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Glycémie : le contrôle des flux de glucose

Besoins des cellules musculaires et flux de glucose entre organes sources et consommateurs ; réserves du foie, des muscles et du tissu adipeux ; pancréas endocrine, insuline et glucagon, boucle de régulation ; récepteurs et transporteurs du glucose ; aliments et indice glycémique ; diabètes de type 1 et 2.

À propos de cette page
Six problèmes à partir de documents : le foie lavé de Claude Bernard, l’ablation du pancréas chez le chien, les transporteurs GLUT4 et l’insuline, deux repas aux réponses différentes, un cycliste pendant trois heures d’effort, trois profils face à une hyperglycémie provoquée.

6 problèmes, du plus simple au plus difficile. Écris tes réponses, puis « Vérifier ».

Résoudre un problème : la méthode

  1. Je lis chaque document : ce qui est mesuré (glycémie, insulinémie, glucagonémie, glycogène, glucose entré), l’unité, le moment (à jeun, après un repas, pendant l’effort).
  2. Je repère le témoin et le seul facteur qui change : organe retiré, hormone injectée, récepteur absent, aliment, type de personne.
  3. Je calcule : écart, rapport, pourcentage, conversion g/L ↔ mmol/L, aire ou indice ; je compare aux seuils (1,26 g/L à jeun, 2 g/L à 2 h).
  4. Je relie chaque résultat à un maillon de la régulation : capteur et centre (îlots), messager (insuline, glucagon), récepteur, transporteur, effecteur (foie, muscles, tissu adipeux).
  5. Je conclus en une phrase sur le rôle de l’organe ou de la molécule, ou sur le type de diabète.
Problème 1 · Refaire l’expérience du foie lavé★★★Facile

Document 1 — Le protocole (démarche de Claude Bernard, 1855 ; valeurs simplifiées). On prélève le foie d’un animal bien nourri et on le lave en continu avec de l’eau introduite par la veine porte, jusqu’à ce que l’eau recueillie ne contienne plus de glucose. Le foie est laissé 3 h à température ambiante, puis lavé de nouveau : l’eau recueillie contient du glucose. Le même protocole appliqué à un fragment de muscle donne une eau de lavage toujours sans glucose.

Document 2 — Teneurs en glycogène (g pour 100 g d’organe).

Organeau débutaprès 3 h
foie5,83,1
muscle1,20,9

Document 3 — Activité de l’enzyme glucose-6-phosphatase : forte dans le foie, nulle dans le muscle.

  1. 1. Pendant les 3 h, le foie ne reçoit ni sang ni aliment : le glucose du second lavage provient d’une de l’organe lui-même.
    Le premier lavage avait éliminé le glucose présent : le glucose recueilli a été produit par les cellules du foie à partir d’une réserve, le glycogène (document 2).
  2. 2. Baisse du glycogène hépatique en 3 h : g pour 100 g.
    5,8 − 3,1 = 2,7 g pour 100 g, en même temps que le glucose apparaît : il provient de la glycogénolyse.
  3. 3. Part du glycogène hépatique hydrolysée en 3 h : % (à l’unité).
    2,7 ÷ 5,8 ≈ 0,466, soit 47 %.
  4. 4. Pour 100 g, le muscle a hydrolysé g de glycogène sans libérer de glucose.
    1,2 − 0,9 = 0,3 g : le muscle hydrolyse bien son glycogène, mais sans glucose-6-phosphatase le glucose-6-phosphate formé reste dans ses cellules.
  5. 5. Part de son glycogène que le muscle a hydrolysée : %.
    0,3 ÷ 1,2 = 0,25, soit 25 %. Dans un muscle vivant, ce glucose servirait à la contraction des fibres elles-mêmes.
  6. 6. Avec le foie d’un animal à jeun depuis 2 jours, la quantité de glucose recueillie au second lavage serait beaucoup plus .
    Après 2 jours de jeûne, le glycogène hépatique est presque épuisé : le foie lavé ne libérerait presque plus de glucose, quantité bien plus faible.
Méthodes utiles : Cas 2
Problème 2 · Ablation, ligature, greffe : trois expériences sur le pancréas★★★Moyen

Document 1 — Ablation du pancréas (expérience de von Mering et Minkowski, 1889 ; résultats simplifiés). Chez un chien, après ablation totale du pancréas, la glycémie passe de 1,01 g/L à 3,26 g/L en quatre jours ; du glucose apparaît dans l’urine, l’animal maigrit et meurt en quelques semaines.

Document 2 — Ligature du canal pancréatique. Le suc pancréatique n’atteint plus l’intestin : la digestion est perturbée mais la glycémie reste à 1,03 g/L.

Document 3 — Greffe. Chez un chien privé de pancréas, on greffe sous la peau du cou un fragment de pancréas, relié uniquement aux vaisseaux sanguins : la glycémie redescend à 1,06 g/L. Si l’on retire le greffon, l’hyperglycémie réapparaît.

  1. 1. Après l’ablation, la glycémie est multipliée par (au dixième).
    3,26 ÷ 1,01 ≈ 3,23, soit 3,2 : hyperglycémie durable, au-dessus du seuil rénal (glycosurie), signes d’un diabète.
  2. 2. Le greffon n’a ni canal vers l’intestin ni nerf d’origine : le pancréas agit donc par voie .
    Il libère dans le sang une substance qui agit à distance : voie hormonale. La ligature du document 2 avait déjà écarté le rôle du suc digestif.
  3. 3. Le pancréas a donc, en plus de sa fonction digestive, une fonction .
    Fonction endocrine, assurée par les îlots de Langerhans.
  4. 4. L’hormone hypoglycémiante en cause est sécrétée par les cellules des îlots.
    Les cellules β sécrètent l’insuline.
  5. 5. Le retrait du greffon fait réapparaître l’hyperglycémie : cela écarte un effet de l’ elle-même.
    Le chien opéré reste normal tant que le greffon est en place : c’est le greffon, pas l’opération, qui corrige la glycémie.
  6. 6. L’ablation supprime aussi le glucagon ; la glycémie monte pourtant, car l’insuline est la hormone hypoglycémiante.
    L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante : sa perte l’emporte sur celle du glucagon.
Méthodes utiles : Cas 3
Problème 3 · Comment l’insuline fait entrer le glucose dans les muscles★★★Moyen

Document 1. Des cellules musculaires en culture sont placées 20 min dans un milieu contenant du glucose radioactif. Glucose entré dans les cellules (unités arbitraires) : 14 sans insuline, 61 avec insuline.

Document 2 — Répartition des transporteurs GLUT4. Sans insuline : 12 % dans la membrane plasmique, 88 % dans des vésicules internes. Avec insuline : 57 % dans la membrane, 43 % dans les vésicules. La quantité totale de GLUT4 de la cellule, dosée, est la même dans les deux cas.

Document 3. Chez des souris génétiquement modifiées dont seules les cellules musculaires sont dépourvues de récepteur à l’insuline, l’entrée du glucose dans les muscles après injection d’insuline ne représente que 23 % de celle de souris témoins (données simplifiées).

Document 4. Des cellules musculaires en culture, sans insuline, sont stimulées électriquement pour se contracter : 38 unités de glucose entrent en 20 min et 34 % des GLUT4 sont dans la membrane plasmique.

  1. 1. L’insuline multiplie l’entrée du glucose par (au dixième).
    61 ÷ 14 ≈ 4,36, soit 4,4.
  2. 2. La proportion de GLUT4 membranaires est multipliée par (au centième).
    57 ÷ 12 = 4,75, du même ordre que l’entrée du glucose : l’insuline agit par les transporteurs.
  3. 3. La quantité totale de GLUT4 ne change pas en 20 min : l’insuline les des vésicules vers la membrane.
    Elle les déplace (insertion des vésicules dans la membrane plasmique) ; elle ne les fabrique pas. Attention : des pourcentages font toujours 100 % ; c’est le dosage de la quantité totale qui écarte la fabrication de nouveaux transporteurs.
  4. 4. Sans récepteur musculaire, l’entrée du glucose stimulée par l’insuline est réduite de %.
    100 − 23 = 77 % : l’insuline est présente, mais les fibres ne perçoivent pas le message. Une hormone n’agit que sur les cellules qui ont son récepteur.
  5. 5. La contraction seule multiplie l’entrée du glucose par (au dixième).
    38 ÷ 14 ≈ 2,71, soit 2,7 ; les GLUT4 membranaires passent de 12 à 34 % : la contraction les déplace par une autre voie que l’insuline.
  6. 6. L’activité physique fait donc entrer le glucose dans les muscles même quand les cellules répondent mal à l’insuline, comme dans le diabète de type .
    Type 2 (insulinorésistance) : d’où l’intérêt de l’activité physique pour le prévenir et le traiter.
Méthodes utiles : Cas 4 Cas 6
Problème 4 · Deux repas, deux réponses★★★Moyen

Document 1 — Deux repas apportant chacun 75 g de glucides, pris à jeun par la même personne en bonne santé, deux jours différents. Repas A : riz blanc très cuit. Repas B : pâtes cuites al dente et lentilles.

Document 2 — Glycémie (g/L) et insulinémie (µUI/mL) (données simplifiées).

Temps (min)0306090120
Glycémie, repas A0,881,521,300,980,79
Insulinémie, repas A76855249
Glycémie, repas B0,871,181,161,040,92
Insulinémie, repas B734312212
  1. 1. Hausse maximale de la glycémie après le repas A : g/L.
    1,52 − 0,88 = 0,64 g/L, atteinte dès 30 min.
  2. 2. Hausse maximale après le repas B : g/L.
    1,18 − 0,87 = 0,31 g/L.
  3. 3. La hausse maximale après A est fois celle après B (au dixième).
    0,64 ÷ 0,31 ≈ 2,06, soit 2,1 : à masse de glucides égale, les glucides du repas A passent bien plus vite dans le sang.
  4. 4. Le pic d’insulinémie après A est fois celui après B.
    68 ÷ 34 = 2 : plus la glycémie monte, plus les cellules β sont stimulées.
  5. 5. À 120 min après A, la glycémie est de g/L sous sa valeur à jeun.
    0,88 − 0,79 = 0,09 g/L : la glycémie descend un peu sous sa valeur de départ.
  6. 6. Cela s’explique : l’insuline encore abondante continue de faire entrer le glucose dans les fibres musculaires et les adipocytes grâce aux transporteurs .
    Les GLUT4 insérés dans la membrane sous l’effet de l’insuline. Après B, la sécrétion plus modérée ramène la glycémie sans la faire passer sous la valeur de départ.
Méthodes utiles : Cas 5 Cas 4
Problème 5 · Tenir la glycémie pendant trois heures de vélo★★★Difficile

Document 1. Un cycliste entraîné pédale 3 h à intensité constante, sans rien manger ni boire de sucré.

Temps d’effort (h)0123
Glycémie (g/L)0,940,910,830,64
Insulinémie (µUI/mL)11754
Glucagonémie (pg/mL)78115164212
Glycogène musculaire (g/kg de muscle)16,510,24,71,3
Glucose libéré par le foie (g/h)8,621,525,318,9

Document 2. Lors d’un second essai, le même cycliste boit une boisson apportant 40 g de glucose par heure : sa glycémie vaut encore 0,96 g/L à 3 h et il prolonge l’effort jusqu’à 4 h.

  1. 1. Baisse relative de la glycémie pendant les 2 premières heures : % (à l’unité).
    (0,94 − 0,83) ÷ 0,94 ≈ 0,117, soit 12 % : la glycémie reste presque stable, puis chute à 0,64 g/L la troisième heure (hypoglycémie).
  2. 2. Part du glycogène musculaire consommée en 3 h : % (à l’unité).
    (16,5 − 1,3) ÷ 16,5 ≈ 0,921, soit 92 %.
  3. 3. La glucagonémie est multipliée par en 3 h (au dixième).
    212 ÷ 78 ≈ 2,72, soit 2,7, pendant que l’insulinémie baisse (11 → 4 µUI/mL) : la légère baisse de la glycémie est détectée par les cellules des îlots.
  4. 4. En 2 h, la libération de glucose par le foie est multipliée par (au dixième).
    25,3 ÷ 8,6 ≈ 2,94, soit 2,9 : le glucagon fait libérer davantage de glucose par le foie, ce qui compense le prélèvement accru des muscles.
  5. 5. Entre 2 h et 3 h, la libération hépatique baisse alors que le glucagon augmente : les réserves s’épuisent, et la , plus lente, ne compense pas.
    Le glycogène du foie est presque épuisé ; la néoglucogenèse ne suffit pas, alors que les muscles, à court de glycogène, prélèvent de plus en plus de glucose sanguin : la glycémie chute.
  6. 6. Le glucagon ne peut pas mobiliser le glycogène musculaire : les fibres n’ont pas de au glucagon.
    Pas de récepteur au glucagon, et pas de glucose-6-phosphatase : le glycogène musculaire ne sert qu’à la contraction.
  7. 7. En 3 h, la boisson du document 2 apporte g de glucose.
    40 × 3 = 120 g, une entrée supplémentaire par l’intestin : le foie n’a plus à fournir tout le glucose prélevé par les muscles, son glycogène est épargné et l’hypoglycémie retardée.
Problème 6 · Trois profils face à une hyperglycémie provoquée★★★Difficile

Document 1 — HGPO. Trois personnes à jeun ingèrent 75 g de glucose ; on dose ensuite leur glycémie (g/L) et leur insulinémie (µUI/mL).

Temps (min)03060120180
Glycémie de A0,881,421,210,970,85
Insulinémie de A862482210
Glycémie de B1,922,713,123,343,07
Insulinémie de B23322
Glycémie de C1,472,182,522,271,83
Insulinémie de C21749611869

Document 2 — Autres données.

PersonneÂge (ans)IMC (kg/m²)Anticorps dirigés contre les cellules β
A3622absents
B1419présents
C5833absents

Un IMC supérieur ou égal à 30 correspond à une obésité.

  1. 1. Hausse maximale de la glycémie de A : g/L.
    1,42 − 0,88 = 0,54 g/L à 30 min ; à 2 h, A est revenue à 0,97 g/L, bien sous 2 g/L : régulation normale.
  2. 2. Personnes diabétiques (lettres) :
    B et C : glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (1,92 et 1,47) et ≥ 2 g/L à 2 h (3,34 et 2,27), à confirmer par un second dosage à jeun.
  3. 3. À 2 h, l’insulinémie de C vaut fois celle de A (au dixième).
    118 ÷ 22 ≈ 5,36, soit 5,4 : C sécrète beaucoup d’insuline.
  4. 4. Insulinémie quasi nulle et anticorps contre les cellules β : B est atteint d’un diabète de type .
    Type 1 : destruction auto-immune des cellules β ; le jeune âge et l’absence de surpoids concordent.
  5. 5. Chez C, l’insuline est abondante mais la glycémie reste haute : ses cellules cibles présentent une .
    Une insulinorésistance (type 2, avec l’âge et l’obésité) : moins de GLUT4 insérés, foie mal freiné ; les cellules β compensent, puis risquent de s’épuiser.
  6. 6. Le pic d’insulinémie de C est retardé de min par rapport à celui de A.
    Pic de A à 30 min, pic de C à 120 min : 120 − 30 = 90 min.
  7. 7. Pour C, la mesure prioritaire est une physique régulière, avec une alimentation adaptée.
    L’activité physique déplace les GLUT4 sans insuline et améliore la sensibilité à l’insuline ; B, lui, a besoin d’injections d’insuline.
Méthodes utiles : Cas 6 Cas 3
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