Ressources · Terminale · Spécialité SVT
Glycémie : le contrôle des flux de glucose
Besoins des cellules musculaires et flux de glucose entre organes sources et consommateurs ; réserves du foie, des muscles et du tissu adipeux ; pancréas endocrine, insuline et glucagon, boucle de régulation ; récepteurs et transporteurs du glucose ; aliments et indice glycémique ; diabètes de type 1 et 2.
À propos de cette page
Des flux de glucose entre organes sources et organes consommateurs
Rappel. Au collège, tu as vu que les glucides des aliments sont digérés en glucose, puis absorbés (« Apports nutritifs et santé ») ; dans le chapitre « ATP : origine de l’énergie de la contraction », que la fibre musculaire régénère son ATP en dégradant du glucose.
La glycémie est la concentration du glucose dans le plasma sanguin. Elle est maintenue dans un intervalle étroit autour d’une valeur proche de 1 g/L : à jeun, chez une personne en bonne santé, entre 0,7 et 1,1 g/L environ ; après un repas, elle s’élève sans dépasser 1,4 g/L environ.
Des flux de glucose relient des organes sources, qui font entrer du glucose dans le sang, et des organes consommateurs, qui en prélèvent :
• après un repas (période postprandiale), l’intestin grêle absorbe le glucose, qui gagne le foie par la veine porte hépatique ; une partie est mise en réserve (foie, muscles, tissu adipeux) ;
• entre les repas, à jeun, la seule entrée est la libération de glucose par le foie ;
• les organes consommateurs sont les muscles, le cerveau, les hématies… Les flux varient avec l’activité : au cours d’une étude classique (Wahren et al., 1971), le prélèvement de glucose sanguin par la jambe était multiplié par 7 après 40 min d’exercice léger, par 10 à 20 pour un exercice modéré à intense, tandis que la libération de glucose par le foie augmentait jusqu’à 3 à 5 fois sa valeur de repos.
La glycémie reste stable tant que les entrées compensent les sorties. Elle dépend des apports alimentaires, mais elle est régulée par deux hormones du pancréas.
Unités. Avec M(glucose) = 180 g/mol : concentration en mmol/L = concentration en g/L ÷ 180 × 1 000 ; concentration en g/L = concentration en mmol/L × 0,180.
Figure 1 — Glycémie d’une personne en bonne santé après un repas. Le glucose absorbé arrive pendant toute la digestion ; la glycémie revient pourtant à sa valeur de départ en 3 h.
Lire une régulation. Sur la figure 1, la glycémie passe de 0,86 à 1,38 g/L trente minutes après le repas, puis redescend à 0,84 g/L en 3 h, alors que le glucose absorbé continue d’arriver pendant la digestion : l’écart est corrigé activement, signe d’une régulation.
Convertir. 1,08 g/L correspond à 1,08 ÷ 180 = 0,006 mol/L, soit 6,0 mmol/L. Inversement, 9,5 mmol/L correspondent à 9,5 × 0,180 = 1,71 g/L.
Réflexe — Glycémie stable = entrées égales aux sorties. Pour chaque période, nommer l’organe source : l’intestin après un repas, le foie entre les repas et pendant l’effort.
Attention — Une glycémie de 1,4 g/L une demi-heure après un repas est normale : c’est le retour à la valeur de référence qui compte. Et une glycémie stable pendant un effort ne veut pas dire que les muscles consomment peu : leur prélèvement, bien plus fort, est compensé par le foie.
1 / 6
Stocker et libérer le glucose : foie, muscles, tissu adipeux
| Organe | Forme de réserve | Libère du glucose dans le sang ? | Particularité |
|---|---|---|---|
| Foie | glycogène (de l’ordre de 100 g chez l’adulte) | oui : glycogénolyse et néoglucogenèse | possède la glucose-6-phosphatase ; reçoit en premier le sang venu de l’intestin |
| Muscles squelettiques | glycogène (300 à 400 g au total) | non | le glycogène est utilisé sur place, pour la contraction |
| Tissu adipeux | triglycérides (lipogenèse) | non | libère des acides gras et du glycérol pendant le jeûne |
Glycogénolyse : hydrolyse du glycogène en glucose (foie, muscles).
Néoglucogenèse : synthèse de glucose à partir de molécules non glucidiques (lactate, glycérol, acides aminés), dans le foie essentiellement.
Pourquoi seul le foie libère du glucose. Dès son entrée dans une cellule, le glucose est phosphorylé en glucose-6-phosphate, molécule qui ne traverse pas la membrane. Seules les cellules qui possèdent l’enzyme glucose-6-phosphatase (hépatocytes et, dans une moindre mesure, cellules du rein) retirent ce phosphate et libèrent du glucose dans le sang. Les cellules musculaires en sont dépourvues : leur glycogène ne sert qu’à elles-mêmes.
Une démarche historique : le foie lavé. En 1855, Claude Bernard fait passer de l’eau froide dans le foie d’un animal qui vient de mourir, jusqu’à en retirer tout le sucre ; laissé quelques heures, le foie lavé contient de nouveau du sucre : il le fabrique lui-même, à partir d’une réserve dont Bernard isole la substance en 1857 et qu’il nomme glycogène.
Figure 2 — Le glucose-6-phosphate ne traverse pas la membrane. Seul l’hépatocyte possède l’enzyme qui en refait du glucose libre, capable de passer dans le sang.
Une réserve qui s’épuise. Après une nuit de jeûne, le glycogène hépatique a nettement diminué et la néoglucogenèse fournit déjà près de la moitié du glucose libéré par le foie (Landau et al., 1996) ; au-delà d’environ une journée sans manger, le glycogène est presque épuisé et la néoglucogenèse hépatique devient la source principale du glucose sanguin, à partir du glycérol des triglycérides, du lactate et des acides aminés.
Du glycogène au glucose. L’hydrolyse de 162 g de glycogène libère 180 g de glucose (une molécule d’eau est fixée par glucose libéré). Une réserve de 81 g de glycogène hépatique peut donc fournir 81 × 180 ÷ 162 = 90 g de glucose au sang.
Réflexe — « Libère du glucose dans le sang » = possède la glucose-6-phosphatase : le foie (un peu le rein), jamais le muscle.
Attention — Le muscle ne fait pas remonter la glycémie avec son glycogène : il le garde pour sa propre contraction. Et glycogène ≠ glucagon : le glycogène est une molécule de réserve, le glucagon une hormone.
2 / 6
Le pancréas endocrine : insuline, glucagon et boucle de régulation
Rappel. En 2de, tu as vu qu’une hormone, transportée par le sang, n’agit que sur les cellules cibles qui possèdent son récepteur, et qu’une hormone peut agir en retour sur sa propre sécrétion (rétrocontrôle) : « Hormones et procréation humaine ».
Deux hormones antagonistes. L’insuline est hypoglycémiante ; le glucagon est hyperglycémiant. Leurs sécrétions varient en sens contraire : une hausse de la glycémie stimule les cellules β et freine les cellules α ; une baisse fait l’inverse.
Un système de régulation. Le paramètre réglé, la glycémie, est maintenu près d’une valeur de référence (environ 1 g/L) grâce à des capteurs qui détectent l’écart, un centre de commande qui élabore la réponse, des messagers et des effecteurs qui corrigent l’écart. Ici, les cellules des îlots sont à la fois capteurs (elles détectent la glycémie du sang qui les irrigue) et centre de commande (elles ajustent leur sécrétion) ; les messagers sont les hormones ; les effecteurs sont le foie, les muscles et le tissu adipeux. La réponse s’oppose à la variation : c’est une rétroaction négative. Quand la glycémie revient à la valeur de référence, la sécrétion revient à son niveau de base.
Repères historiques. En 1889, von Mering et Minkowski retirent le pancréas d’un chien : l’animal devient diabétique. En 1921, à Toronto, Banting et Best obtiennent un extrait pancréatique actif ; le 11 janvier 1922, Leonard Thompson, 14 ans, reçoit la première injection d’insuline.
| Insuline | Glucagon | |
|---|---|---|
| Cellules productrices | cellules β des îlots | cellules α des îlots |
| Sécrétion stimulée par | une hausse de la glycémie | une baisse de la glycémie |
| Principales cibles | foie, muscles, tissu adipeux | foie (les fibres musculaires n’ont pas de récepteur au glucagon) |
| Effets | entrée du glucose, glycogénogenèse, lipogenèse ; inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse | glycogénolyse et néoglucogenèse hépatiques, donc libération de glucose |
| Bilan | glycémie ↓ | glycémie ↑ |
Figure 3 — La boucle de régulation de la glycémie. Dans les deux sens, la réponse s’oppose à l’écart qui l’a déclenchée : c’est une rétroaction négative.
Exploiter une injection. Deux lapins à jeun reçoivent une injection intraveineuse : d’insuline pour le lapin A, d’eau salée pour le lapin B (témoin). En 45 min, la glycémie de A passe de 1,02 à 0,48 g/L, soit une baisse de 0,54 ÷ 1,02 ≈ 0,53, donc 53 %, alors que celle de B reste à 1,00 g/L. L’injection elle-même ne modifie pas la glycémie : la chute est due à l’insuline, hypoglycémiante.
Une asymétrie. L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante. D’autres hormones que le glucagon sont hyperglycémiantes, comme l’adrénaline et le cortisol libérés lors du stress ; ces autres mécanismes ne sont pas étudiés dans ce chapitre.
Réflexe — Hausse de la glycémie → insuline ↑ et glucagon ↓ ; baisse → glucagon ↑ et insuline ↓. Toujours relier : capteur, messager, cible, effet, retour vers 1 g/L.
Attention — Le messager est l’hormone, pas la cellule qui la sécrète. Et l’ablation du pancréas supprime les deux hormones : si la glycémie monte, c’est que la perte de l’insuline, seule hormone hypoglycémiante, l’emporte.
3 / 6
Récepteurs et transporteurs : comment les hormones déplacent le glucose
Des protéines de transport. Le glucose ne traverse pas la bicouche lipidique : il passe par des protéines membranaires, les transporteurs GLUT, par diffusion facilitée, toujours du côté où il est le plus concentré vers celui où il l’est le moins, sans dépense d’énergie.
• Dans les fibres musculaires et les adipocytes, le transporteur GLUT4 est stocké dans des vésicules internes. L’insuline (et, pour le muscle, la contraction) provoque leur insertion dans la membrane plasmique : le glucose entre davantage. Dans la cellule, il est aussitôt phosphorylé, ce qui maintient sa concentration libre très basse et entretient son entrée.
• Les hépatocytes possèdent un autre transporteur, GLUT2, qui laisse passer le glucose dans les deux sens. Après un repas, l’insuline stimule la transformation du glucose en glycogène : le glucose libre de l’hépatocyte reste bas et le glucose du sang entre. Entre les repas, le glucagon déclenche la glycogénolyse et la néoglucogenèse : le glucose libre s’accumule dans l’hépatocyte et sort vers le sang par ces mêmes transporteurs.
L’insuline fait donc entrer le glucose dans les cellules musculaires (et hépatiques) ; le glucagon provoque la sortie du glucose des cellules hépatiques.
| Cellule | Récepteurs | Transporteur | Effet de l’insuline | Effet du glucagon |
|---|---|---|---|---|
| hépatocyte | insuline et glucagon | GLUT2, dans les deux sens | glycogénogenèse : le glucose entre | glycogénolyse, néoglucogenèse : le glucose sort |
| fibre musculaire | insuline seulement | GLUT4, inséré sous l’effet de l’insuline | entrée du glucose, glycogénogenèse | aucun |
| adipocyte | insuline | GLUT4 | entrée du glucose, lipogenèse | non étudié ici |
Un message, des cibles. L’insuline atteint par le sang toutes les cellules du corps. Elle agit sur la fibre musculaire, qui insère ses GLUT4 ; l’entrée du glucose dans les neurones, elle, ne dépend presque pas de l’insuline : le cerveau reste alimenté même quand l’insulinémie est basse.
Le sens du flux. Données simplifiées : après un repas, le sang qui arrive au foie contient 9 mmol/L de glucose et le glucose libre de l’hépatocyte 5 mmol/L : le glucose entre. La nuit, le sang contient 5 mmol/L et l’hépatocyte, qui hydrolyse son glycogène, 6 mmol/L : le glucose sort par le même transporteur.
Réflexe — Une hormone n’agit que si la cellule a son récepteur ; le glucose passe toujours par un GLUT, du compartiment le plus concentré vers le moins concentré.
Attention — L’insuline ne transporte pas le glucose et ne le « détruit » pas : elle déclenche l’insertion des GLUT4 et stimule l’utilisation et le stockage du glucose. Et le glucagon n’agit pas sur les muscles : ils n’ont pas son récepteur.
4 / 6
Aliments, glycémie et sécrétion d’insuline
L’indice glycémique (IG) compare un aliment au glucose. Après une nuit de jeûne, on mesure pendant 2 h la hausse de la glycémie après une portion qui apporte 50 g de glucides assimilables ; on calcule l’aire comprise entre la courbe et la valeur de départ, puis on la compare à celle obtenue avec 50 g de glucose, dont l’IG vaut 100 par définition (norme ISO 26642, 2010) :
IG = aire de l’aliment ÷ aire du glucose × 100.
Classement usuel (tables internationales, 2021) : IG bas jusqu’à 55, moyen de 56 à 69, élevé à partir de 70.
L’IG dépend de la nature de l’aliment et de sa préparation : un amidon très cuit ou raffiné (pain blanc, purée) est vite digéré, IG élevé ; les légumineuses, riches en fibres, ont un IG bas ; l’IG d’un même type d’aliment varie selon sa fabrication.
La charge glycémique tient compte de la portion réellement mangée : charge = IG × masse de glucides de la portion (g) ÷ 100.
Calculer une aire. Avec des mesures régulières, on additionne des trapèzes : pour chaque intervalle, durée × (hausse au début + hausse à la fin) ÷ 2.
Un IG. Hausses de la glycémie (g/L) à 0, 30, 60, 90 et 120 min. Glucose : 0 ; 0,45 ; 0,35 ; 0,20 ; 0. Aire = 30 × 0,45 ÷ 2 + 30 × 0,80 ÷ 2 + 30 × 0,55 ÷ 2 + 30 × 0,20 ÷ 2 = 6,75 + 12 + 8,25 + 3 = 30 g·min/L. Un aliment dont l’aire vaut 18 g·min/L a un IG de 18 ÷ 30 × 100 = 60 : IG moyen.
Une charge. Un aliment d’IG 60 dont la portion apporte 25 g de glucides a une charge glycémique de 60 × 25 ÷ 100 = 15.
Réflexe — IG = aire de l’aliment ÷ aire du glucose × 100, pour la même masse de glucides (50 g) ; l’aire se compte au-dessus de la glycémie de départ.
Attention — Un IG élevé ne suffit pas à prévoir l’effet d’une portion : si elle apporte peu de glucides, sa charge glycémique reste faible. Et 70 est déjà un IG élevé, 55 encore un IG bas.
5 / 6
Les diabètes, une régulation défaillante
Diabète de type 1 (anciennement insulinodépendant) : absence de sécrétion d’insuline, par destruction des cellules β par le système immunitaire (maladie auto-immune, voir « Fonctionnement du système immunitaire » en 1re). On trouve dans le sang des anticorps dirigés contre les cellules β ; sur une coupe de pancréas peu après le diagnostic, des îlots presque dépourvus de cellules β (les cellules α restent) et parfois entourés de lymphocytes.
Diabète de type 2 (anciennement non insulinodépendant) : insulinorésistance, les cellules cibles répondent mal à l’insuline (moins de GLUT4 insérés, foie mal freiné), puis épuisement progressif des cellules β. Un indice d’insulinorésistance, le HOMA (Matthews et al., 1985), se calcule à partir de deux dosages à jeun : glycémie (mmol/L) × insulinémie (µUI/mL) ÷ 22,5 ; plus il est élevé, plus la résistance est forte.
Conséquences. Au-delà du seuil rénal (environ 1,8 g/L), le rein ne réabsorbe plus tout le glucose filtré : il apparaît dans l’urine (glycosurie), ce qui entraîne des urines abondantes et une soif intense. À long terme, l’hyperglycémie abîme les vaisseaux (rétine, rein, cœur) et les nerfs.
| Diabète de type 1 | Diabète de type 2 | |
|---|---|---|
| Fréquence | environ 10 % des cas | environ 90 % des cas |
| Début | souvent dans l’enfance ou chez l’adulte jeune, rapide | le plus souvent après 40 ans, progressif et longtemps silencieux |
| Cause | destruction auto-immune des cellules β | insulinorésistance, puis épuisement des cellules β |
| Insulinémie | effondrée | normale ou élevée au début |
| Facteurs favorisants | prédisposition génétique et facteurs de l’environnement | surpoids, sédentarité, alimentation déséquilibrée, âge, prédisposition génétique |
| Traitement | injections d’insuline à vie | activité physique, alimentation adaptée, médicaments, parfois insuline |
Identifier un type. Un patient de 61 ans en surpoids a une glycémie de 1,41 g/L à jeun et de 2,36 g/L deux heures après l’ingestion de glucose ; son insulinémie à 2 h vaut trois fois celle d’un témoin. Les deux glycémies dépassent les seuils : il est diabétique (à confirmer par un second dosage à jeun). L’insuline est abondante mais la glycémie ne baisse pas : les cellules cibles y répondent mal. Avec l’âge et le surpoids, on conclut à un diabète de type 2 par insulinorésistance.
Bouger soigne. La contraction insère des GLUT4 dans la membrane des fibres sans passer par l’insuline, et une activité régulière améliore la sensibilité des cellules à l’insuline : c’est un levier majeur de prévention et de traitement du diabète de type 2.
Réflexe — Insulinémie effondrée et anticorps contre les cellules β → type 1 ; insulinémie normale ou forte malgré l’hyperglycémie → type 2.
Attention — « Type 2 = manque d’insuline » est faux au début : le défaut porte sur la réponse des cellules cibles. Et un seul dosage à jeun ne suffit pas pour poser le diagnostic.
6 / 6
Pour aller plus loin
Ces notions touchent au chapitre, mais elles sont traitées ailleurs.
- La production d’ATP à partir du glucose (glycolyse, respiration, fermentation lactique) : chapitre « ATP : origine de l’énergie de la contraction ».
- Les hormones du stress (adrénaline, cortisol), elles aussi hyperglycémiantes : chapitre « Stress : l’adaptabilité de l’organisme ».
- Les gènes et le mode de vie dans le diabète de type 2, maladie multifactorielle : spécialité SVT de 1re, « Variation génétique et santé ».
- La glycémie, concentration du glucose dans le plasma, est maintenue près de 1 g/L : les organes sources (intestin après un repas, foie entre les repas) compensent les prélèvements des organes consommateurs, dont les muscles à l’effort.
- Le glucose est stocké en glycogène dans le foie et les muscles (glycogénogenèse) ; seul le foie, grâce à la glucose-6-phosphatase, libère du glucose dans le sang (glycogénolyse, néoglucogenèse).
- Les îlots de Langerhans du pancréas sont capteurs et centre de commande : les cellules β sécrètent l’insuline, hypoglycémiante, les cellules α le glucagon, hyperglycémiant ; la régulation est une rétroaction négative.
- Les hormones agissent par des récepteurs spécifiques : l’insuline fait insérer les GLUT4 et entrer le glucose dans les cellules musculaires (et hépatiques) ; le glucagon fait sortir le glucose des hépatocytes par GLUT2.
- L’indice glycémique compare la hausse de la glycémie après 50 g de glucides d’un aliment à celle due à 50 g de glucose (IG = aire ÷ aire du glucose × 100) ; plus il est élevé, plus la sécrétion d’insuline est forte.
- Diabète : glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L deux fois ; type 1 = destruction auto-immune des cellules β, insuline à vie ; type 2 = insulinorésistance puis épuisement des cellules β, activité physique et alimentation d’abord.
Questions fréquentes
Qu’est-ce que la glycémie et comment reste-t-elle stable ?
C’est la concentration du glucose dans le plasma, maintenue près de 1 g/L (0,7 à 1,1 g/L à jeun). Elle reste stable tant que les entrées de glucose dans le sang (intestin après un repas, foie entre les repas) compensent les sorties (consommation par les muscles, le cerveau, et mise en réserve).
Pourquoi le glycogène des muscles ne peut-il pas faire remonter la glycémie ?
Les cellules musculaires n’ont pas de glucose-6-phosphatase : le glucose issu de leur glycogène reste sous forme de glucose-6-phosphate, qui ne traverse pas la membrane, et sert à leur contraction. Seul le foie, qui possède cette enzyme, libère du glucose dans le sang.
Quelle différence entre l’insuline et le glucagon ?
L’insuline, sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans quand la glycémie augmente, est hypoglycémiante : elle fait entrer le glucose dans les cellules et favorise son stockage. Le glucagon, sécrété par les cellules α quand la glycémie baisse, est hyperglycémiant : il agit sur le foie, qui libère du glucose. Ce sont deux hormones antagonistes.
Comment l’insuline fait-elle entrer le glucose dans les cellules musculaires ?
Elle se fixe sur un récepteur membranaire de la fibre, ce qui provoque l’insertion dans la membrane des transporteurs GLUT4, stockés dans des vésicules. Le glucose entre alors par diffusion facilitée. Une cellule sans récepteur à l’insuline n’y répond pas.
Qu’est-ce que l’indice glycémique d’un aliment ?
Il compare la hausse de la glycémie pendant 2 h après une portion de l’aliment apportant 50 g de glucides à celle due à 50 g de glucose (IG 100) : IG = aire de l’aliment ÷ aire du glucose × 100. Il est bas jusqu’à 55, élevé à partir de 70.
Quelle différence entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 ?
Le type 1 est une maladie auto-immune : les cellules β sont détruites, l’insuline n’est plus produite et le traitement repose sur des injections d’insuline. Le type 2, le plus fréquent, commence par une insulinorésistance : l’insuline est présente mais les cellules cibles y répondent mal ; activité physique et alimentation adaptée sont les premiers traitements.
Moi c'est Ben, j'ai créé ce site pour aider le plus d'élèves possible, partout en France. Je peux aussi reprendre avec toi ce qui coince en cours particulier : en visio, ou à domicile si tu es à Marseille.
Prof de SVT à Marseille · Cours particuliers au lycée · Aide aux devoirs