Ressources · Terminale · SVT (spécialité)

ATP : origine de l’énergie de la contraction

Hydrolyse de l’ATP et régénération par la phosphocréatine ; glycolyse, cycle de Krebs et chaîne respiratoire localisés dans la cellule ; fermentation lactique ; rendement des deux voies ; part de chaque voie selon l’effort, fibres, entraînement, oxygénation et récupération ; un produit dopant, les stéroïdes anabolisants.

À propos de cette page

Cinq problèmes à partir de documents : des mitochondries isolées en enceinte ExAO, un muscle empoisonné à l’iodoacétate et au cyanure, les sources d’ATP du sprint au marathon avec le déficit en dioxygène, une myopathie mitochondriale, un essai de testostérone de 1996.

5 problèmes, du plus simple au plus difficile. Écris tes réponses, puis « Vérifier ».

Résoudre un problème : la méthode

Je lis chaque document : ce qui est mesuré (O₂, lactate, ATP, phosphocréatine, force), l’unité, les conditions (dioxygène, poison, type de fibre, durée de l’effort).
Je repère le témoin et le seul facteur qui change d’un lot ou d’un groupe à l’autre.
Je calcule : vitesse = variation ÷ durée, rapport entre deux valeurs, pourcentage, nombre d’ATP ou de glucose.
Je relie chaque résultat à une étape localisée : glycolyse (cytosol), cycle de Krebs (matrice), chaîne respiratoire (membrane interne), fermentation (cytosol), phosphocréatine.
Je conclus sur la voie de régénération de l’ATP, son rendement et ce qu’elle permet comme effort.

Problème 1 · Des mitochondries isolées et le dioxygène★★★Facile

Document 1 — Le montage. Des mitochondries isolées de muscle de rat sont placées dans un milieu oxygéné, dans une enceinte fermée munie d’une sonde à dioxygène (ExAO). On ajoute du glucose à t = 2 min, puis du pyruvate à t = 4 min.

Document 2 — Les mesures.

t (min)	0	2	4	6	8
[O₂] (mg·L⁻¹)	8,4	8,4	8,4	6,9	5,4

Document 3. À t = 8 min, on ajoute du cyanure, qui bloque la chaîne respiratoire.

1. Vitesse de consommation du dioxygène entre 4 et 8 min : mg·L⁻¹·min⁻¹
(8,4 − 5,4) ÷ (8 − 4) = 3,0 ÷ 4 = 0,75 mg·L⁻¹·min⁻¹.
2. Le glucose ajouté à 2 min n’est pas utilisé : la se déroule dans le cytosol, absent de la préparation.
La glycolyse (glucose → 2 pyruvate) a lieu dans le cytosol ; les mitochondries ne peuvent utiliser que le pyruvate.
3. Le pyruvate est oxydé dans la des mitochondries, ce qui libère du CO₂.
Dans la matrice : décarboxylations et cycle de Krebs, avec formation de NADH,H⁺ et FADH₂.
4. Après l’ajout de cyanure, la vitesse de consommation du dioxygène devient mg·L⁻¹·min⁻¹.
La chaîne bloquée ne réduit plus le dioxygène : la vitesse tombe à 0 et [O₂] reste constante.
5. Avec le cyanure, les mitochondries ne forment presque plus d’ATP : le gradient de de part et d’autre de la membrane interne n’est plus entretenu.
Sans fonctionnement de la chaîne, le gradient de protons disparaît et l’ATP synthase cesse de former de l’ATP. Dans une fibre entière, seule la fermentation lactique subsisterait.

Problème 2 · Le muscle empoisonné★★★Moyen

Document 1 — Le montage. Un muscle de grenouille est placé dans une solution contenant de l’iodoacétate, qui bloque une enzyme de la glycolyse, et du cyanure, qui bloque la chaîne respiratoire. On le stimule de façon répétée et on dose l’ATP et la phosphocréatine (PCr) du muscle.

Document 2 — Les dosages (µmol·g⁻¹).

Nombre de contractions	ATP	PCr	Observation
0	4,4	21,8	muscle souple
20	4,3	12,5	contractions normales
40	4,2	3,1	contractions normales
55	1,2	0,4	plus aucune contraction ; muscle raccourci et rigide

1. L’iodoacétate bloque la glycolyse, donc à la fois la fermentation et la respiration du glucose. Le cyanure, en bloquant la chaîne respiratoire, empêche en plus l’oxydation des dans les mitochondries.
Les acides gras ne sont oxydés que par la respiration, dans les mitochondries. Toutes les voies qui dégradent des nutriments sont donc supprimées : il ne reste que les réserves d’ATP et de phosphocréatine.
2. En 40 contractions, l’ATP du muscle baisse de µmol·g⁻¹.
4,4 − 4,2 = 0,2 µmol·g⁻¹ : presque rien.
3. Dans le même temps, la phosphocréatine baisse de % (à l’unité).
21,8 − 3,1 = 18,7 ; 18,7 ÷ 21,8 ≈ 0,858, soit 86 %.
4. Phosphocréatine consommée en moyenne par contraction : µmol·g⁻¹ (au centième).
18,7 ÷ 40 ≈ 0,4675, soit 0,47 µmol·g⁻¹ par contraction, bien plus que la baisse totale de l’ATP : la phosphocréatine a reformé l’ATP consommé.
5. Entre la 40ᵉ et la 55ᵉ contraction, l’ATP du muscle baisse de µmol·g⁻¹ (au dixième).
4,2 − 1,2 = 3,0 µmol·g⁻¹, bien plus que pendant les 40 premières contractions (0,2) : la phosphocréatine presque épuisée (0,4) ne reforme plus l’ATP consommé. Sans ATP, les têtes de myosine ne se détachent plus de l’actine : le muscle cesse de se contracter et reste raccourci et rigide.

Problème 3 · Sprint, demi-fond, marathon : quelles sources d’ATP ?★★★Moyen

Document 1 — Part (%) de chaque voie dans la régénération de l’ATP au cours d’efforts maximaux de durées différentes (valeurs approchées).

Durée de l’effort	ATP en stock et phosphocréatine	Fermentation lactique	Respiration
10 s	53	41	6
60 s	12	42	46
4 min	3	17	80
2 h	≈ 0	1	99

Document 2 — Consommation de dioxygène d’un cycliste avant, pendant et après un effort modéré de 6 minutes (enregistrement simplifié).

1. Pour un effort maximal de 60 s, les voies sans dioxygène (stock, phosphocréatine et fermentation) fournissent % de l’ATP.
12 + 42 = 54 % : encore un peu plus de la moitié, alors que la respiration (46 %) est déjà la première voie prise seule.
2. Entre un effort de 10 s et un effort de 60 s, la part de la respiration est multipliée par environ (à l’unité).
46 ÷ 6 ≈ 7,7, soit environ 8.
3. Pendant l’effort du document 2, la consommation de dioxygène au plateau vaut fois celle du repos.
Plateau 2,5 L/min, repos 0,5 L/min : 2,5 ÷ 0,5 = 5.
4. Le plateau est atteint environ min après le début de l’effort.
L’effort commence à 2 min, le plateau est atteint à 5 min : 3 min, le temps que ventilation et débit cardiaque augmentent.
5. Pendant ce délai (zone orange), l’ATP qui ne vient pas de la respiration est fourni par la phosphocréatine et par la .
Le déficit en dioxygène est couvert par la phosphocréatine et la fermentation lactique, qui ne demandent pas de O₂.
6. Un cycliste mieux entraîné atteint ce plateau plus vite : à effort égal, son déficit en dioxygène (zone orange) est plus .
La zone orange est plus petite : il dépend moins de la phosphocréatine et de la fermentation au début de l’effort.

Problème 4 · Une myopathie mitochondriale★★★Difficile

Une patiente se plaint d’une fatigue musculaire intense dès les efforts modestes.

Document 1 — Biopsie musculaire. L’activité de la cytochrome c oxydase, dernier complexe de la chaîne respiratoire, atteint 23 % de la valeur d’un témoin.

Document 2 — Mesures.

	Lactatémie au repos (mmol·L⁻¹)	Lactatémie après 12 min de marche rapide (mmol·L⁻¹)	Consommation maximale de O₂ (mL·min⁻¹·kg⁻¹)
Témoin	0,9	1,6	38
Patiente	2,7	8,8	17

1. Le dernier complexe de la chaîne respiratoire transfère les électrons à l’accepteur final, le .
Au dioxygène, réduit en eau ; c’est la seule étape qui consomme du O₂.
2. La consommation maximale de dioxygène de la patiente vaut % de celle du témoin (à l’unité).
17 ÷ 38 ≈ 0,447, soit 45 % : même si le sang apporte assez de O₂, ses mitochondries en réduisent peu.
3. Au repos, sa lactatémie vaut fois celle du témoin.
2,7 ÷ 0,9 = 3.
4. Après la marche, elle vaut fois celle du témoin (au dixième).
8,8 ÷ 1,6 = 5,5 : l’écart grandit à l’effort, quand les besoins en ATP augmentent.
5. Ses NADH,H⁺ étant mal réoxydés par la chaîne, le pyruvate est réduit en même en présence de dioxygène.
Réduit en lactate : cela régénère le NAD⁺ et permet à la glycolyse de continuer ; c’est une fermentation lactique en présence de O₂.
6. Pour régénérer 540 ATP par respiration (36 ATP par glucose), il faut glucose.
540 ÷ 36 = 15 glucose.
7. Par fermentation, ces 540 ATP coûteraient glucose : d’où l’épuisement rapide de ses réserves et sa fatigue précoce.
540 ÷ 2 = 270 glucose, 18 fois plus : le glycogène s’épuise vite et le débit d’ATP ne suit plus.

Problème 5 · Stéroïdes anabolisants : un gain de muscle, des risques★★★Difficile

Document 1 — Un essai contrôlé (Bhasin et al., New England Journal of Medicine, 1996). 43 hommes en bonne santé sont répartis au hasard en quatre groupes : placebo sans entraînement, testostérone sans entraînement, placebo avec entraînement, testostérone avec entraînement. Pendant 10 semaines, ils reçoivent chaque semaine une injection de 600 mg de testostérone (dose supérieure à la production naturelle) ou de placebo ; l’entraînement consiste en trois séances de musculation par semaine.

Document 2 — Variations mesurées en 10 semaines (moyennes ; trois des quatre groupes).

	Placebo, sans entraînement	Testostérone, sans entraînement	Testostérone et entraînement
Surface du triceps (mm²)	−81	+424	+501
Surface du quadriceps (mm²)	−131	+607	+1 174
Développé couché (kg soulevés)	−1	+9	+22
Flexion des jambes chargée (kg)	+3	+16	+38

Aucun groupe n’a présenté de changement de l’humeur ou du comportement pendant l’étude.

Document 3 — Effets décrits chez les utilisateurs (NIDA, 2012) : doses 10 à 100 fois supérieures aux doses médicales ; atteintes du cœur, du foie et des reins ; chez l’homme, testicules atrophiés et infertilité ; chez l’adolescent, croissance arrêtée trop tôt ; agressivité, sautes d’humeur et dépendance.

1. Pour isoler l’effet de la testostérone sans entraînement, on compare son groupe au groupe sans entraînement.
Le groupe placebo sans entraînement : un seul facteur diffère, la testostérone.
2. Sans entraînement, la testostérone augmente la charge du développé couché de kg de plus que le placebo.
De −1 kg (placebo) à +9 kg (testostérone) : 9 + 1 = 10 kg.
3. Avec entraînement, la surface du quadriceps augmente environ fois plus qu’avec la testostérone seule (au dixième).
1 174 ÷ 607 ≈ 1,93, soit environ 1,9 : l’effet est plus net avec l’entraînement en force.
4. L’augmentation de la surface des muscles traduit une des fibres musculaires.
Les fibres grossissent : hypertrophie, due à une synthèse accrue de protéines.
5. Avec entraînement, la surface du triceps progresse de mm² de plus qu’avec la testostérone seule.
501 − 424 = 77 mm².
6. Le document 3 décrit agressivité et sautes d’humeur chez des utilisateurs dont les doses peuvent atteindre fois les doses médicales, souvent pendant des mois : bien au-delà de l’essai de 10 semaines, mené sous surveillance médicale.
Jusqu’à 100 fois les doses médicales : l’absence de trouble de l’humeur dans un essai court, à dose contrôlée, ne prouve pas l’innocuité des prises longues et massives. Le gain de muscle ne justifie pas les risques du document 3.

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