Glycémie : le contrôle des flux de glucose

1. a)Les glucides digérés sont absorbés par l’intestin grêle : la glycémie s’élève. Les cellules β des îlots de Langerhans détectent cette hausse et sécrètent davantage d’insuline, tandis que les cellules α réduisent la sécrétion de glucagon. L’insuline se fixe sur ses récepteurs : dans les fibres musculaires et les adipocytes, les GLUT4 sont insérés dans la membrane et le glucose entre par diffusion facilitée ; le foie et les muscles le stockent en glycogène (glycogénogenèse), le tissu adipeux en triglycérides ; dans le foie, le stockage maintient bas le glucose libre, si bien que le glucose entre par GLUT2. Les sorties dépassent les entrées : la glycémie redescend vers 1 g/L. (2)
2. b)Attendu : paramètre réglé = glycémie, valeur de référence ≈ 1 g/L ; une baisse de la glycémie (prélèvement par les muscles) est détectée par les cellules α des îlots, à la fois capteurs et centre de commande ; elles sécrètent le glucagon, messager transporté par le sang ; il se fixe sur les récepteurs des hépatocytes : le foie, effecteur, hydrolyse son glycogène et fabrique du glucose, qui sort par GLUT2 ; la glycémie remonte, flèche de retour vers le paramètre réglé (rétroaction négative). On accepte la diminution de la sécrétion d’insuline en parallèle. Titre et légendes. (2)
3. c)Les fibres utilisent d’abord leur propre glycogène, hydrolysé sur place, puis prélèvent de plus en plus de glucose dans le sang. Ce glucose sanguin vient du foie, qui le libère sous l’effet du glucagon (glycogénolyse, puis néoglucogenèse). Le glycogène musculaire ne peut pas maintenir la glycémie : les fibres n’ont pas de glucose-6-phosphatase ; le glucose-6-phosphate formé ne traverse pas la membrane, il est dégradé pour la contraction. Elles n’ont pas non plus de récepteur au glucagon. (2)

Attention — Dans la boucle, le messager est l’hormone et l’effecteur l’organe qui corrige ; les cellules des îlots sont à la fois capteurs et centre de commande.

1. a)La glycémie passe de 0,99 à 1,51 g/L tandis que le glycogène hépatique passe de 60 à 24 mg/g : le glucagon, hyperglycémiant, se fixe sur les récepteurs des hépatocytes et stimule la glycogénolyse ; le glucose formé sort de l’hépatocyte vers le sang. (1,5)
2. b)60 − 24 = 36 mg/g ; 36 ÷ 60 = 0,6 : 60 % de la réserve est hydrolysée en 20 min. (1,5)
3. c)Après 24 h de jeûne, le glycogène hépatique est presque épuisé (4 mg/g) : le glucagon ne trouve presque plus de glycogène à hydrolyser, d’où une glycémie quasi inchangée (0,74 → 0,78 g/L). La glycémie est maintenue par la néoglucogenèse hépatique, à partir du glycérol, des acides aminés et du lactate. (1,5)
4. d)Lot témoin : des rats nourris identiques reçoivent, dans les mêmes conditions (volume, voie, moment), une injection de solution physiologique sans glucagon : seul le glucagon diffère. On mesure dans chaque lot, sur plusieurs rats, la glycémie avant et 20 min après, et le glycogène hépatique. Attendu : chez les témoins, glycémie voisine de 0,99 g/L et glycogène proche de 60 mg/g ; l’écart avec le lot traité (1,51 g/L ; 24 mg/g) est alors dû au glucagon, et non au stress (l’adrénaline est aussi hyperglycémiante). (1,5)

Méthode — Un effet hormonal dépend de la cible ET de l’état des réserves : sans glycogène hépatique, le glucagon ne peut presque plus rien.

1. a)Deux glycémies à jeun de 2,15 g/L ≥ 1,26 g/L : Maël est diabétique. Cette valeur dépasse le seuil rénal (environ 1,8 g/L) : le rein ne réabsorbe plus tout le glucose filtré, qui passe dans l’urine (glycosurie) et entraîne de l’eau : urines abondantes, déshydratation, donc soif. (2)
2. b)Insulinémie effondrée (1 µUI/mL, sous les valeurs de référence) et anticorps contre les cellules β : diabète de type 1, auto-immun ; le jeune âge et le début rapide concordent. Document 2 : les cellules à insuline (cellules β) passent de 92 à 6, soit une baisse de 86 sur 92, environ 93 %, alors que les cellules à glucagon (cellules α) restent presque aussi nombreuses (56 → 54) : la destruction vise spécifiquement les cellules β ; les lymphocytes autour des îlots témoignent de l’attaque immunitaire. (2)
3. c)Sans insuline, peu de GLUT4 sont insérés : le glucose entre peu dans les fibres musculaires et les adipocytes, qui ne peuvent ni l’utiliser ni le stocker ; le foie, non freiné, en libère. L’organisme puise dans ses réserves (triglycérides, protéines utilisées pour la néoglucogenèse) et perd du glucose dans l’urine : il maigrit malgré l’hyperglycémie. (2)
4. d)L’insuline injectée fait entrer le glucose dans les cellules et freine la libération hépatique ; sans l’apport du repas, la glycémie chute : risque d’hypoglycémie (malaise, perte de connaissance), grave car le cerveau dépend presque exclusivement du glucose sanguin. (2)

Le point clé — Pour typer un diabète, croiser trois indices : l’insulinémie (effondrée ou non), la présence d’anticorps contre les cellules β et l’aspect des îlots.