Stress : l’adaptabilité de l’organisme

Agents stresseurs et stress aigu, adaptabilité ou adaptation ; amygdale et hypothalamus ; voie rapide sympathique et adrénaline ; axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, CRH, ACTH et cortisol ; rétrocontrôle, boucle neuro-hormonale et résilience ; stress chronique et plasticité mal-adaptative ; benzodiazépines et pratiques non médicamenteuses.

À propos de cette page

Cinq problèmes à partir de documents : une main dans l’eau glacée, un test de freinage à la dexaméthasone, l’arrêt brutal d’un traitement corticoïde, le stress social répété chez la souris et l’effet d’une roue d’activité, un premier saut en parachute comparé à des parachutistes expérimentés.

5 problèmes, du plus simple au plus difficile. Écris tes réponses, puis « Vérifier ».

Résoudre un problème : la méthode

Je lis chaque document : ce qui est mesuré (hormone, fréquence cardiaque, volume, comportement), l’unité, le moment de l’agent stresseur et les conditions (ablation, injection, traitement).
Je repère le témoin et le seul facteur qui change d’un lot, d’un sujet ou d’un moment à l’autre.
Je calcule : rapport entre deux valeurs, hausse ou baisse relative (divisée par la valeur de départ), délai entre deux pics, écart à la valeur de base ou de référence.
Je relie chaque résultat à un mécanisme : voie nerveuse ou hormonale, étage de l’axe, rétrocontrôle négatif, plasticité mal-adaptative, mode d’action d’un médicament.
Je conclus en une phrase, en distinguant ce que les données montrent (corrélation) de ce qu’une expérience démontre (causalité).

Problème 1 · Une main dans l’eau glacée : deux réponses, deux tempos★★★Facile

Document 1 — Dosages. Un volontaire plonge la main dans une eau à 4 °C de t = 0 à t = 3 min. On dose l’adrénaline et le cortisol plasmatiques (valeurs choisies pour l’exercice).

Temps (min)	0	1	3	6	15	30	60
Adrénaline (pg/mL)	42	126	139	64	47	43	40
Cortisol (nmol/L)	255	258	276	305	352	336	284

Document 2 — Une expérience. Chez un animal dont on a sectionné les fibres nerveuses sympathiques qui innervent les surrénales, l’adrénalinémie n’augmente plus lors d’une exposition au froid, alors que la cortisolémie augmente toujours.

1. À son maximum, l’adrénalinémie vaut fois sa valeur de base (à 0,1 près).
139 ÷ 42 ≈ 3,31, soit 3,3 fois, atteint dès 3 min.
2. À son maximum, la cortisolémie dépasse sa valeur de base de % (à l’unité).
(352 − 255) ÷ 255 = 97 ÷ 255 ≈ 0,380, soit 38 % : réponse plus modérée que celle de l’adrénaline.
3. Le pic de cortisol survient min après celui de l’adrénaline.
Pics à 15 min et à 3 min : 12 min d’écart. Chaque relais hormonal (CRH, ACTH, synthèse du cortisol) ajoute un délai.
4. À 60 min, la cortisolémie dépasse encore sa valeur de base de nmol/L, alors que l’adrénaline est revenue à la sienne.
284 − 255 = 29 nmol/L : la réponse cortisolique est plus durable.
5. Document 2 : sans fibres sympathiques, plus de libération d’adrénaline ; sa sécrétion dépend donc d’une commande .
Commande nerveuse de la médullosurrénale par le système sympathique.
6. Le cortisol augmente toujours : sa sécrétion dépend d’une commande , par l’ACTH.
Commande hormonale de la corticosurrénale. Les deux réponses sont complémentaires : l’une assure la rapidité (alarme), l’autre la durée (résistance).

Problème 2 · Un test de freinage à la dexaméthasone★★★Moyen

Document — Le test. On dose l’ACTH et le cortisol à 8 h un jour sans traitement, puis le lendemain à 8 h, après la prise de 1 mg de dexaméthasone la veille à 23 h. La dexaméthasone a les effets du cortisol mais n’est pas détectée par le dosage du cortisol. Le sujet B est atteint d’une tumeur de la corticosurrénale (valeurs choisies pour l’exercice).

	ACTH sans traitement (pg/mL)	ACTH après dexaméthasone	Cortisol sans traitement (nmol/L)	Cortisol après dexaméthasone
Sujet A (sain)	31	6	430	38
Sujet B	4	3	640	625

1. Chez A, la dexaméthasone divise l’ACTH par (à 0,1 près).
31 ÷ 6 ≈ 5,17, soit 5,2 : elle freine l’hypothalamus et l’antéhypophyse.
2. Chez A, la cortisolémie est divisée par (à l’unité).
430 ÷ 38 ≈ 11,3, soit 11 : moins stimulée par l’ACTH, la corticosurrénale sécrète beaucoup moins.
3. Chez B, la cortisolémie ne baisse que de % (à l’unité).
(640 − 625) ÷ 640 = 15 ÷ 640 ≈ 0,023, soit 2 % : l’axe n’est pas freinable.
4. L’ACTH de B est déjà très basse sans traitement, car l’excès de cortisol exerce en permanence un rétrocontrôle .
Rétrocontrôle négatif puissant sur l’hypothalamus et l’antéhypophyse : la tumeur fait chuter l’ACTH.
5. La tumeur de B sécrète le cortisol sans dépendre de l’.
Sécrétion autonome, indépendante de l’ACTH : freiner encore l’hypophyse (4 → 3 pg/mL) ne change presque rien.
6. Si la dexaméthasone bloquait directement la corticosurrénale, l’ACTH de A au lieu de chuter (augmenterait ou ne changerait pas).
Elle augmenterait, faute de cortisol pour freiner l’axe. Or elle chute de 31 à 6 pg/mL : la dexaméthasone agit en amont, sur l’hypothalamus et l’hypophyse.

Problème 3 · L’arrêt brutal d’un traitement corticoïde★★★Moyen

Document 1 — Le cas. M. L., 54 ans, a été traité pendant 6 mois par la prednisolone, un glucocorticoïde de synthèse aux effets proches de ceux du cortisol, non détecté par le dosage du cortisol, à raison de 20 mg par jour, contre une maladie inflammatoire des articulations. Il interrompt brutalement son traitement. Trois jours plus tard : fatigue intense, pression artérielle basse, glycémie à jeun de 0,61 g/L.

Document 2 — Dosages à 8 h, trois jours après l’arrêt.

	M. L.	Valeurs de référence à 8 h
ACTH (pg/mL)	5	10 à 50
Cortisol (nmol/L)	60	170 à 550

Document 3 — La reprise. Le traitement est repris, puis diminué très progressivement sur 8 semaines. À l’arrêt : ACTH 24 pg/mL, cortisol 395 nmol/L. L’ACTH entretient le volume et l’activité de la corticosurrénale.

1. Trois jours après l’arrêt, l’ACTH de M. L. est fois plus faible que la plus basse valeur de référence.
10 ÷ 5 = 2.
2. Sa cortisolémie est fois plus faible que la plus basse valeur de référence (à 0,1 près).
170 ÷ 60 ≈ 2,83, soit 2,8 fois.
3. Pendant ces 6 mois, la prednisolone freinait l’hypothalamus et l’antéhypophyse : la cortisolémie mesurée de M. L. était alors (basse, normale ou élevée).
Basse : par rétrocontrôle négatif, l’ACTH freinée ne stimulait plus la corticosurrénale ; l’effet glucocorticoïde venait du médicament, que le dosage ne détecte pas.
4. Privée d’ACTH pendant des mois, la corticosurrénale s’est .
Elle s’est atrophiée : à l’arrêt, même si l’ACTH remontait, elle ne pourrait pas sécréter assez de cortisol tout de suite.
5. L’hypoglycémie s’explique par le déficit d’une voie stimulée par le cortisol dans le foie : la .
Sans cortisol, la néoglucogenèse n’entretient plus la glycémie (0,61 g/L) ; le cortisol renforce aussi l’action de l’adrénaline sur les vaisseaux, d’où la pression basse.
6. Après la diminution progressive, la cortisolémie vaut fois celle mesurée trois jours après l’arrêt brutal (à 0,1 près).
395 ÷ 60 ≈ 6,58, soit 6,6 : l’axe a redémarré, l’ACTH (24 pg/mL) et le cortisol sont revenus dans les valeurs de référence.
7. Juste après l’arrêt brutal, face à une infection ou à une opération, M. L. ne pourrait pas assurer la phase de du syndrome général d’adaptation.
Phase de résistance, assurée par le cortisol : sans elle, glycémie et pression artérielle s’effondrent. Un traitement corticoïde prolongé ne s’arrête jamais brutalement.

Problème 4 · Stress social répété et activité physique chez la souris★★★Difficile

Document — Le protocole. Des souris sont exposées chaque jour pendant 21 jours, 10 minutes par jour, à un congénère dominant et agressif (« défaite sociale »). Chez la souris, le principal glucocorticoïde est la corticostérone, équivalent du cortisol. Une souris anxieuse évite le centre d’une arène éclairée. Mesures à la fin du protocole (valeurs choisies pour l’exercice) :

Lot	Corticostérone de base (ng/mL)	Nouveaux neurones formés dans l’hippocampe (par souris)	Temps passé au centre de l’arène (s sur 5 min)
Témoin non stressé	48	3 900	62
Stressé	131	2 300	24
Stressé, avec une roue d’activité en libre accès	74	3 600	51

1. Chez les souris stressées, la corticostérone de base est multipliée par (à 0,1 près).
131 ÷ 48 ≈ 2,73, soit 2,7 : elle reste élevée même hors des épisodes de défaite, signe d’un stress chronique.
2. La formation de nouveaux neurones y diminue de % (à l’unité).
(3 900 − 2 300) ÷ 3 900 = 1 600 ÷ 3 900 ≈ 0,410, soit 41 %.
3. Le temps passé au centre de l’arène diminue de % (à l’unité).
(62 − 24) ÷ 62 = 38 ÷ 62 ≈ 0,613, soit 61 % : les souris sont plus anxieuses.
4. Avec la roue, la corticostérone est inférieure de % à celle des souris stressées sans roue (à l’unité).
(131 − 74) ÷ 131 = 57 ÷ 131 ≈ 0,435, soit 44 % de moins.
5. Avec la roue, la formation de nouveaux neurones atteint % de la valeur témoin (à l’unité).
3 600 ÷ 3 900 ≈ 0,923, soit 92 %. Les trois paramètres se rapprochent des valeurs témoins sans les atteindre : l’effet du stress est limité, pas supprimé.
6. Hypothèse : avec plus de nouveaux neurones, l’hippocampe freine mieux la structure qui sécrète la CRH, l’.
L’hypothalamus : le rétrocontrôle négatif redevient efficace, le cercle vicieux est rompu ; une illustration de la résilience et de la plasticité.
7. Pour tester cette hypothèse, on ajoute un lot « stressé, avec roue » dans lequel on empêche la formation de nouveaux neurones. Si sa corticostérone quand même (baisse ou reste élevée), l’hypothèse est réfutée.
Si elle baisse sans nouveaux neurones, la roue agit par une autre voie : l’hypothèse est réfutée. Si elle reste élevée, l’hypothèse est confortée chez la souris ; il faudrait encore des études chez l’être humain.

Problème 5 · Premier saut en parachute★★★Difficile

Document 1 — Des débutants (moyennes, valeurs choisies pour l’exercice).

Moment	1 h avant le saut	Juste avant le saut	5 min après l’atterrissage	1 h après l’atterrissage
Fréquence cardiaque (battements par minute)	86	142	116	79
Cortisol (nmol/L)	270	345	520	318

Document 2 — Des parachutistes expérimentés, plus de 200 sauts (valeurs choisies pour l’exercice) : cortisol 265 nmol/L 1 h avant le saut et 360 nmol/L 5 min après l’atterrissage.

1. Chez les débutants, juste avant le saut, la fréquence cardiaque dépasse de battements par minute sa valeur d’une heure avant.
142 − 86 = 56 battements par minute de plus, alors qu’aucun danger physique n’est encore présent.
2. Le danger est seulement anticipé : la structure du système limbique qui donne l’alerte est l’.
L’amygdale évalue la situation comme menaçante et active l’hypothalamus : l’agent stresseur est ici psychologique.
3. La cortisolémie des débutants augmente de % entre « 1 h avant le saut » et « 5 min après l’atterrissage » (à l’unité).
(520 − 270) ÷ 270 = 250 ÷ 270 ≈ 0,926, soit 93 %.
4. Le cortisol culmine après l’atterrissage et non avant le saut, car la voie hormonale comporte plusieurs successifs.
Plusieurs relais (CRH, ACTH, synthèse du cortisol) : le pic survient quelques dizaines de minutes après le début du stress.
5. Une heure après l’atterrissage, la cortisolémie dépasse encore sa valeur initiale de nmol/L.
318 − 270 = 48 nmol/L ; la fréquence cardiaque, elle, est déjà revenue sous sa valeur initiale (79) : l’adrénaline est dégradée, le cortisol décroît lentement par rétrocontrôle négatif.
6. Chez les parachutistes expérimentés, la cortisolémie n’augmente que de % (à l’unité).
(360 − 265) ÷ 265 = 95 ÷ 265 ≈ 0,358, soit 36 %, contre 93 % chez les débutants.
7. Le même agent stresseur provoque des réponses différentes selon l’expérience de chacun : ce sont des variations .
Variations interindividuelles, d’origines multiples (expérience, facteurs psychologiques, émotionnels, génétiques) : chacun réagit différemment au même agent stresseur.

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