Stress : l’adaptabilité de l’organisme

1. a)La réponse est déclenchée par un agent stresseur (l’alarme), elle concerne un individu, elle est réversible (retour au calme en une heure) et ne se transmet pas aux descendants : c’est de l’adaptabilité. Une adaptation évolutive est un caractère héréditaire d’une espèce, retenu par la sélection naturelle au fil des générations. (1,5)
2. b)Le son de l’alarme est perçu ; l’amygdale, dans le système limbique, l’évalue comme une menace et active l’hypothalamus. Celui-ci active les neurones du système sympathique, qui agissent directement sur le cœur et commandent la médullosurrénale : elle libère en quelques secondes l’adrénaline, déjà stockée. L’adrénaline, sur des récepteurs membranaires, augmente le rythme cardiaque et la fréquence respiratoire, et déclenche dans le foie la glycogénolyse : du glucose est libéré dans le sang. (1,5)
3. c)L’hypothalamus sécrète aussi la CRH → antéhypophyse → ACTH → corticosurrénale → cortisol, synthétisé à la demande, maximal après quelques dizaines de minutes : il mobilise le glucose (néoglucogenèse) et freine l’immunité. L’alarme cessée, l’adrénaline est vite dégradée ; le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’antéhypophyse, relayé par l’hippocampe : la cortisolémie revient à sa valeur de base. C’est la résilience du système. (1,5)
4. d)Attendu : agent stresseur → amygdale → hypothalamus ; branche nerveuse : neurones sympathiques → médullosurrénale → adrénaline → cœur, ventilation, glycogénolyse ; branche hormonale : CRH → antéhypophyse → ACTH → corticosurrénale → cortisol → glucose mobilisé, immunité freinée ; flèches « − » du cortisol vers l’hypothalamus et l’antéhypophyse, hippocampe qui freine l’hypothalamus ; légende distinguant message nerveux et message hormonal ; titre. (1,5)

Attention — Un schéma de boucle sans flèche de rétrocontrôle n’explique pas le retour à la normale : c’est la flèche « − » qui referme la boucle.

1. a)Les corticosurrénales de Q sont détruites : elles ne sécrètent presque plus de cortisol (50 nmol/L). Le cortisol ne freine plus l’hypothalamus ni l’antéhypophyse : la levée du rétrocontrôle négatif fait monter la CRH, donc l’ACTH (400 ÷ 20 = 20 fois la valeur habituelle). Mais l’ACTH n’a plus de cible fonctionnelle. (1,5)
2. b)Chez P, l’ACTH injectée fait passer le cortisol de 40 à 400 nmol/L (dix fois plus) : ses corticosurrénales sont fonctionnelles, le défaut est en amont, dans l’antéhypophyse (ACTH basse). Chez Q, le cortisol ne bouge presque pas (50 → 55 nmol/L) : la corticosurrénale ne répond plus, c’est elle qui est atteinte. (1,5)
3. c)Privée d’ACTH (qui entretient son volume) pendant des mois, la corticosurrénale de P se serait atrophiée : l’ACTH injectée élèverait peu le cortisol, comme chez Q. Seule l’ACTH basse du document 1 situerait encore la panne dans l’antéhypophyse. (1,5)
4. d)La CRH agit sur l’antéhypophyse, pas sur la surrénale ; elle est déjà élevée chez les deux patients, faute de rétrocontrôle. Chez P, l’hypophyse lésée ne peut pas y répondre ; chez Q, même l’ACTH reste sans effet. Il faut apporter ce qui manque en bout de chaîne : un glucocorticoïde de substitution (cortisol de synthèse) pour les deux ; pour P, on pourrait aussi apporter de l’ACTH. (1,5)

Repère — ACTH haute et cortisol bas : la surrénale ne répond plus ; ACTH basse et cortisol bas : l’hypophyse ne commande plus.

1. a)Avant traitement, l’hippocampe est plus petit (2,40 contre 2,60 cm³, soit 0,20 cm³ de moins) et le rappel moins bon (18 contre 26 sur 30). L’hippocampe intervient dans la mémorisation : un hippocampe réduit (neurones moins ramifiés, moins de nouveaux neurones) est associé à une mémoire moins performante. (2)
2. b)Non : le document 1 montre une corrélation entre excès de cortisol, petit hippocampe et mémoire altérée ; d’autres facteurs pourraient intervenir. Le document 2 est une expérience contrôlée : un seul facteur change (le glucocorticoïde), avec un témoin injecté sans hormone ; la ramification diminue. L’excès de glucocorticoïde peut donc causer des modifications de l’hippocampe, ce qui rend plausible la même cause chez les patients. (2)
3. c)Un an après, le volume augmente (2,40 → 2,48 cm³) et le rappel s’améliore (18 → 22), sans revenir aux valeurs des personnes saines : les modifications sont en partie réversibles, grâce à la plasticité cérébrale, une fois le cortisol normalisé. Avant le traitement, l’excès de cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus : la CRH est freinée. L’ACTH reste pourtant élevée, car la tumeur la sécrète sans tenir compte du cortisol : elle échappe au frein. (2)
4. d)La benzodiazépine se fixe sur le récepteur au GABA (site distinct) et amplifie l’effet de ce neurotransmetteur inhibiteur : plus d’ions chlorure entrent, les neurones (amygdale) sont moins actifs : effet anxiolytique et myorelaxant. Risques : sédation, troubles de l’attention et de la mémoire, tolérance, dépendance, sevrage, danger avec l’alcool ; d’où une prescription médicale, une durée limitée, un arrêt progressif. Pratiques : sommeil régulier, respiration lente, détente musculaire ou activité physique, qui peuvent abaisser le cortisol et favoriser la résilience. (2)

Le point clé — Des données sur des patients montrent une corrélation ; une expérience où l’on fait varier le seul facteur testé, avec un témoin, établit la causalité.