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Stress : l’adaptabilité de l’organisme
Agents stresseurs et stress aigu, adaptabilité ou adaptation ; amygdale et hypothalamus ; voie rapide sympathique et adrénaline ; axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, CRH, ACTH et cortisol ; rétrocontrôle, boucle neuro-hormonale et résilience ; stress chronique et plasticité mal-adaptative ; benzodiazépines et pratiques non médicamenteuses.
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Agents stresseurs, stress aigu et adaptabilité
Rappel. En 2de, tu as vu que l’amygdale (émotions), l’hippocampe (souvenirs, contexte) et l’hypothalamus sont reliés au système de récompense (« Cerveau, plaisir et sexualité »).
Le stress aigu désigne ces réponses face à un agent stresseur ponctuel : elles sont brèves, réversibles et normales. Elles mobilisent l’énergie pour faire face, puis l’organisme revient à son état initial.
L’adaptabilité de l’organisme est sa capacité à ajuster son fonctionnement (cœur, respiration, métabolisme, immunité) aux variations de son environnement, grâce à la coopération du système nerveux, du système endocrinien et du système immunitaire.
| Adaptabilité physiologique | Adaptation évolutive | |
|---|---|---|
| Qui ? | un individu | une population, une espèce |
| Quand ? | secondes, minutes, jours | de nombreuses générations |
| Comment ? | réponses nerveuses et hormonales réversibles | sélection naturelle de caractères héréditaires |
| Transmise aux descendants ? | non | oui |
Le cerveau perçoit et décide : le système limbique
La réponse est d’abord très rapide : les informations sensorielles stimulent le système limbique. L’amygdale évalue la charge émotionnelle de la situation ; si elle détecte un danger, elle active l’hypothalamus, qui déclenche deux voies de réponse, nerveuse et hormonale. L’hippocampe confronte la situation au contexte et aux souvenirs ; le cortex préfrontal peut réévaluer la situation et atténuer l’activité de l’amygdale.
En IRM fonctionnelle, on voit l’amygdale s’activer davantage devant des visages effrayés que devant des visages neutres, même quand ces visages sont présentés trop brièvement pour être perçus consciemment (Whalen et coll., 1998).
Hans Selye décrit dès 1936, chez le rat, une même réponse de l’organisme à des agressions très différentes (froid, blessure, effort excessif, toxiques) ; il la nommera syndrome général d’adaptation, en trois phases : alarme (secondes : système sympathique et adrénaline), résistance (minutes à heures : cortisol) et épuisement si l’agression se prolonge (le stress chronique, partie 5).
Chaque individu répond différemment à un même agent stresseur : de nombreux facteurs, psychologiques, sociaux, émotionnels, génétiques, interviennent et se combinent. Les variations interindividuelles ont donc des origines multiples.
Adaptabilité ou adaptation ? Un alpiniste ventile davantage dans les heures qui suivent son arrivée en altitude : réponse réversible d’un individu, c’est de l’adaptabilité. La toison très dense du bœuf musqué, transmise de génération en génération et retenue par la sélection naturelle dans l’Arctique, est une adaptation.
Décrire une situation de stress aigu. Un conducteur voit un enfant traverser devant sa voiture et pile. Agent stresseur : l’enfant sur la chaussée (perçu par la vue). Amygdale puis hypothalamus : alerte. Réponse : freinage, cœur qui s’emballe, vigilance. Quelques minutes plus tard, tout est rentré dans l’ordre : la réponse était adaptée et réversible.
Réflexe — Agent stresseur → amygdale → hypothalamus → deux voies → effets → retour à l’état initial : je place chaque élément de la situation sur cette chaîne.
Attention — Le stress aigu n’est pas une maladie : c’est une réponse normale et utile. Et l’adaptabilité n’est pas une adaptation : elle concerne un individu, elle est réversible et ne se transmet pas aux descendants.
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La réponse rapide : système sympathique, médullosurrénale et adrénaline
Rappel. En 3e, tu as vu qu’à l’effort le cœur est accéléré par des nerfs et par l’adrénaline, une hormone libérée par les glandes surrénales (« L’organisme en activité »).
L’adrénaline est une petite molécule hydrophile, stockée à l’avance dans des vésicules des cellules chromaffines : sa libération est immédiate. Elle ne traverse pas la membrane plasmique et agit sur des récepteurs membranaires de ses cellules cibles :
• cœur : rythme cardiaque et force de contraction augmentés ;
• appareil respiratoire : fréquence respiratoire accrue, bronches dilatées ;
• foie : glycogénolyse (hydrolyse du glycogène) → libération de glucose dans le sang, la glycémie augmente ;
• vaisseaux : sang redirigé vers les muscles et le cerveau, au détriment de la peau et du tube digestif ; pupilles dilatées.
Ces effets fournissent aux muscles et au cerveau plus de dioxygène et de glucose : c’est la phase d’alarme. L’adrénaline est vite dégradée (sa concentration est divisée par deux environ toutes les 2 à 3 minutes) : la réponse est intense mais brève.
Observer une coupe de glande surrénale
Chaque surrénale, posée sur un rein, associe deux tissus d’origines et de commandes différentes. Au microscope, on distingue de l’extérieur vers le centre une capsule, la corticosurrénale, en trois zones de cellules disposées en couches (glomérulée, fasciculée, réticulée), puis la médullosurrénale, au centre.
Une même glande, deux tissus : la corticosurrénale, en périphérie, et la médullosurrénale, au centre.
| Médullosurrénale | Corticosurrénale (zone fasciculée) | |
|---|---|---|
| Position | centre de la glande | périphérie |
| Hormone de la réponse au stress | adrénaline | cortisol |
| Commande | nerveuse (neurones sympathiques) | hormonale (ACTH) |
| Délai | secondes | dizaines de minutes |
Calculer une hausse relative. Un cycliste frôlé par un camion sent son cœur « s’emballer » avant même d’avoir analysé la situation : sa fréquence cardiaque passe de 68 à 121 battements par minute en 5 secondes. Hausse relative : (121 − 68) ÷ 68 = 53 ÷ 68 ≈ 0,78, soit environ 78 %. Un délai de quelques secondes signe la voie nerveuse sympathique.
Lire une coupe. Une tumeur formée de cellules chromaffines, au centre de la glande, libère de l’adrénaline par bouffées : la personne a des accès de cœur rapide et de sueurs sans aucune menace. C’est la médullosurrénale qui est atteinte, pas la corticosurrénale.
Réflexe — Un effet en quelques secondes (cœur, ventilation, glucose libéré) → voie nerveuse sympathique et adrénaline de la médullosurrénale.
Attention — Médullosurrénale ≠ corticosurrénale : même glande, mais la médullosurrénale (centre) libère l’adrénaline sur commande nerveuse, la corticosurrénale (périphérie) sécrète le cortisol sur commande hormonale.
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La réponse lente : l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien et le cortisol
Rappel. En 2de, tu as vu que l’hypothalamus commande l’hypophyse, qui commande à son tour une glande : c’est l’axe hypothalamo-hypophysaire (« Hormones et procréation humaine »).
1. la CRH gagne l’antéhypophyse par les petits vaisseaux qui relient l’hypothalamus à l’hypophyse ;
2. l’antéhypophyse sécrète l’ACTH (corticotrophine) dans la circulation générale ;
3. l’ACTH stimule la corticosurrénale, qui sécrète le cortisol. L’ACTH entretient aussi le volume et l’activité de la corticosurrénale.
Le cortisol, un glucocorticoïde, est une hormone stéroïde dérivée du cholestérol, liposoluble, synthétisée à la demande (non stockée) : chaque relais ajoute un délai, et le pic de cortisol survient quelques dizaines de minutes après le début du stress. Il traverse la membrane plasmique et se fixe sur un récepteur intracellulaire ; le complexe formé modifie l’expression de gènes : l’effet est lent mais durable.
Effets du cortisol : il favorise la mobilisation du glucose (dans le foie, néoglucogenèse : synthèse de glucose à partir d’acides aminés et de glycérol ; mobilisation des protéines des muscles et des lipides du tissu adipeux) et il inhibe certaines fonctions, dont le système immunitaire (le mécanisme n’est pas au programme). Il renforce aussi l’effet de l’adrénaline sur les vaisseaux. C’est la phase de résistance.
Allure simplifiée : l’adrénaline arrive en quelques secondes et disparaît en quelques minutes ; le cortisol arrive après quelques dizaines de minutes et persiste plus longtemps.
En dehors de tout stress, le cortisol suit un rythme circadien : sa concentration est maximale peu après le réveil et minimale vers minuit. Une mesure isolée s’interprète donc toujours en tenant compte de l’heure.
Exploiter un dosage au cours du temps. La cortisolémie d’un volontaire passe de 110 nmol/L à 290 nmol/L, valeur maximale atteinte 25 min après le début d’une prise de parole en public, soit une multiplication par 290 ÷ 110 ≈ 2,6. Ce délai de plusieurs dizaines de minutes correspond à la voie hormonale (CRH, puis ACTH, puis synthèse du cortisol). À 70 min, la valeur (120 nmol/L) est revenue près de sa valeur de départ.
Glycogénolyse ou néoglucogenèse ? Après plus d’une journée de jeûne, le glycogène du foie est en grande partie épuisé : le glucose libéré ne peut plus venir de la glycogénolyse ; c’est la néoglucogenèse stimulée par le cortisol qui maintient la glycémie.
Réflexe — CRH (hypothalamus) → ACTH (antéhypophyse) → cortisol (corticosurrénale) : je cite toujours les trois étages dans cet ordre, avec leur délai.
Attention — La CRH n’agit pas directement sur la surrénale : elle agit sur l’antéhypophyse. Et l’adrénaline libère le glucose stocké (glycogénolyse), tandis que le cortisol fait fabriquer du glucose à partir d’autres molécules (néoglucogenèse).
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Rétrocontrôle, boucle neuro-hormonale et résilience
Rappel. En 1re, tu as vu que les corticoïdes, dérivés du cortisol, sont des anti-inflammatoires puissants qui affaiblissent aussi les défenses, et que les cellules immunitaires communiquent par des cytokines (« Le maintien de l’intégrité de l’organisme »).
On obtient une boucle de régulation neuro-hormonale complète : un centre nerveux (hypothalamus) déclenche une cascade hormonale, et l’hormone produite en bout de chaîne informe en retour les centres situés en amont.
Ce rétrocontrôle favorise le rétablissement de conditions de fonctionnement durables : c’est la résilience, capacité d’un système à retrouver un fonctionnement normal après une perturbation.
Les systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire interagissent : le système nerveux commande les glandes (sympathique, CRH) ; le cortisol freine le système immunitaire et agit sur le cerveau (hippocampe, hypothalamus) ; des cytokines de l’inflammation, comme l’interleukine 1, stimulent en retour la sécrétion de CRH, donc l’axe (Sapolsky et coll. ; Berkenbosch et coll., 1987). Ces voies coordonnées forment un système complexe : de nombreux éléments en interaction, avec des boucles de rétroaction, dont l’ensemble assure l’adaptabilité de l’organisme.
La boucle est complète : le cortisol, produit en bout de chaîne, freine les étages situés en amont.
Démontrer un rétrocontrôle
On supprime l’hormone de fin de chaîne (ablation de la glande) : si l’hormone située en amont augmente, c’est que la première la freinait. On restitue l’hormone (injection) : si l’hormone en amont revient à la normale, la conclusion est confirmée.
Le test de freinage à la dexaméthasone, un glucocorticoïde de synthèse aux effets semblables à ceux du cortisol mais non détecté par le dosage du cortisol, utilise ce rétrocontrôle : chez une personne dont l’axe fonctionne normalement, une prise le soir fait chuter l’ACTH puis le cortisol le lendemain matin. Si le cortisol ne baisse pas, sa sécrétion échappe au rétrocontrôle : tumeur de la corticosurrénale qui le produit sans dépendre de l’ACTH, ou tumeur de l’antéhypophyse qui sécrète l’ACTH sans tenir compte du cortisol.
Lire le schéma bilan. Une infection provoque la libération de cytokines par des cellules immunitaires ; celles-ci stimulent l’hypothalamus (plus de CRH), donc l’ACTH, puis le cortisol, qui freine à son tour la réponse immunitaire et l’axe lui-même : trois systèmes, une seule boucle.
Raisonner sur une ablation. Si l’on retire l’antéhypophyse, l’ACTH disparaît : le cortisol chute, et la CRH, qui n’est plus freinée, augmente.
Réflexe — Je suis la boucle dans les deux sens : vers l’aval, chaque étage stimule le suivant (+) ; vers l’amont, le cortisol freine (−) l’hypothalamus et l’antéhypophyse.
Attention — Le rétrocontrôle ne vise pas la surrénale : le cortisol freine les étages situés en amont. Et « négatif » veut dire « frein » : plus de cortisol → moins de CRH et d’ACTH.
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Le stress chronique : un système débordé
Il peut entraîner des modifications de certaines structures du cerveau, notamment du système limbique et du cortex préfrontal :
• hippocampe : des neurones perdent des ramifications et des épines dendritiques, la formation de nouveaux neurones (neurogenèse) ralentit, les récepteurs au cortisol diminuent ; l’hippocampe freine moins l’hypothalamus, ce qui entretient l’excès de cortisol : c’est un cercle vicieux ;
• cortex préfrontal : des neurones rétractent leurs dendrites ; l’attention et la capacité à changer de stratégie diminuent ;
• amygdale : au contraire, des neurones se ramifient davantage ; elle devient plus réactive, ce qui favorise l’anxiété.
La CRH elle-même, libérée en excès dans le cerveau, agit sur ses récepteurs dans l’hippocampe et l’amygdale : chez le rongeur, elle fait disparaître des épines dendritiques des neurones de l’hippocampe (Chen et coll., 2008).
Cette forme de plasticité, dite mal-adaptative, se traduit par d’éventuelles perturbations de l’attention, de la mémoire et des performances cognitives. Le stress chronique est aussi associé à des troubles du sommeil, à l’anxiété et à la dépression, à l’hypertension, à l’hyperglycémie et à des infections plus fréquentes.
| Structure | Modification en cas de stress chronique | Conséquence |
|---|---|---|
| hippocampe | moins de ramifications et de nouveaux neurones | mémoire altérée, rétrocontrôle affaibli |
| cortex préfrontal | dendrites rétractées | attention, flexibilité diminuées |
| amygdale | neurones plus ramifiés | réactivité et anxiété accrues |
Ces modifications sont en partie réversibles : chez des patients atteints de la maladie de Cushing (excès de cortisol), le volume de l’hippocampe augmente après le traitement, d’autant plus que le cortisol a baissé (Starkman et coll., 1999). La plasticité cérébrale joue alors en sens inverse.
Deux structures, deux sens. Chez des rats immobilisés deux heures par jour pendant dix jours, les dendrites des neurones de l’hippocampe raccourcissent tandis que celles de l’amygdale s’allongent ; après trois semaines de repos, l’hippocampe a récupéré, mais pas l’amygdale, et les rats restent plus anxieux (Vyas et coll., 2002 et 2004).
Corrélation ou causalité ? Si l’on constate que les personnes les plus stressées ont un plus petit hippocampe, on ne sait pas encore si le stress a réduit l’hippocampe, ou si un hippocampe plus petit, qui freine moins l’axe, favorise un stress plus fort : seules une expérience contrôlée (chez l’animal) ou un suivi des mêmes personnes permettent de trancher.
Réflexe — Stress chronique : je relie chaque modification d’une structure (hippocampe, cortex préfrontal, amygdale) à une conséquence (mémoire, attention, anxiété) et je cherche le cercle vicieux du rétrocontrôle.
Attention — Le stress chronique ne « détruit » pas le cerveau de façon définitive : les modifications sont en partie réversibles. Et une association entre stress et maladie dans une population ne prouve pas que le stress en est la cause.
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Gérer le stress : benzodiazépines et pratiques non médicamenteuses
Rappel. En 3e, tu as vu que le GABA est le principal frein des neurones (« Les conduites addictives ») ; le fonctionnement d’une synapse inhibitrice est vu dans le chapitre « Cerveau et mouvement volontaire ».
Les benzodiazépines, prescrites dans le cas de l’anxiété, activent les récepteurs au GABA, neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux : elles se fixent sur le récepteur, sur un site distinct de celui du GABA, et amplifient son effet. Le canal du récepteur laisse entrer davantage d’ions chlorure : le neurone est hyperpolarisé, moins excitable. Seules, en l’absence de GABA, elles n’ouvrent pas le canal.
Effets : anxiolytique (activité de l’amygdale diminuée) et myorelaxant (relâchement musculaire), mais aussi sédation, troubles de l’attention et de la mémoire. Avec le temps apparaissent une tolérance (effet qui diminue) et une dépendance ; un arrêt brutal provoque un syndrome de sevrage.
Leur prise doit donc suivre un protocole rigoureux : prescription médicale, dose la plus faible possible, durée limitée (en France, 12 semaines au plus contre l’anxiété, diminution progressive comprise), arrêt progressif, jamais avec de l’alcool, qui renforce lui aussi le GABA. Elles atténuent les symptômes sans supprimer la cause du stress.
Visualiser la complémentarité molécule-récepteur
Un logiciel de modélisation moléculaire affiche le récepteur au GABA, une protéine membranaire formée de cinq sous-unités autour d’un canal. La benzodiazépine se loge dans une poche située entre deux sous-unités, dont la forme et les charges sont complémentaires des siennes ; le GABA se fixe ailleurs. Le flumazénil, qui occupe cette même poche sans effet, empêche la benzodiazépine d’agir : il sert d’antidote en cas de surdosage.
Des pratiques non médicamenteuses
Certaines pratiques sont susceptibles de limiter les dérèglements et de favoriser la résilience du système : un sommeil suffisant et régulier, le contrôle de la respiration (respiration lente et abdominale), la détente musculaire (relaxation progressive), l’activité physique régulière, le soutien social. Dans un essai sur 40 adultes, huit semaines d’entraînement à la respiration abdominale lente ont amélioré l’attention et abaissé le cortisol salivaire, qui ne changeait pas dans le groupe témoin (Ma et coll., 2017) ; chez la souris, la course volontaire double à peu près le nombre de nouveaux neurones de l’hippocampe (van Praag et coll., 1999).
Expliquer un effet anxiolytique. La benzodiazépine amplifie l’entrée d’ions chlorure déclenchée par le GABA dans les neurones de l’amygdale : ils émettent moins de potentiels d’action, l’hypothalamus est moins activé, l’anxiété diminue. Dans la moelle épinière, la même action freine la commande des muscles, qui se relâchent.
Concevoir un protocole. Pour tester une pratique, je compare deux groupes semblables qui ne diffèrent que par cette pratique (groupe témoin), je mesure une grandeur physiologique avant et après (fréquence cardiaque, cortisol salivaire), sur des effectifs suffisants, puis j’en discute les limites (effet d’attente, durée, effectif).
Réflexe — Benzodiazépine : récepteur au GABA → plus d’ions chlorure → neurone hyperpolarisé, moins actif → anxiété et tension musculaire diminuées ; puis j’en cite les risques et le protocole.
Attention — Les benzodiazépines ne remplacent pas le GABA : elles amplifient son effet. Et un médicament qui agit sur le système nerveux ne se prend jamais sans contrôle médical, même « pour un examen ».
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Pour aller plus loin
Ces notions touchent au chapitre, mais elles sont traitées ailleurs.
- La régulation de la glycémie (insuline, glucagon, stockage du glycogène, diabètes) : chapitre « Glycémie : le contrôle des flux de glucose ».
- Les synapses excitatrices et inhibitrices, l’intégration par le neurone et l’action des drogues sur le cerveau : chapitre « Cerveau et mouvement volontaire ».
- La résilience d’un écosystème après une perturbation : programme de 1re, « Écosystèmes et services environnementaux ».
- Face à un agent stresseur, l’organisme produit des réponses adaptatives et réversibles (stress aigu) : c’est l’adaptabilité d’un individu, à distinguer de l’adaptation évolutive d’une espèce.
- L’amygdale, au sein du système limbique, détecte le danger et active l’hypothalamus, qui déclenche une voie nerveuse rapide et une voie hormonale lente.
- Voie rapide : système sympathique → médullosurrénale → adrénaline, en quelques secondes : cœur et ventilation accélérés, glucose libéré par glycogénolyse.
- Voie lente : CRH (hypothalamus) → ACTH (antéhypophyse) → cortisol (corticosurrénale), en quelques dizaines de minutes : glucose mobilisé, système immunitaire freiné.
- Le cortisol freine l’hypothalamus et l’antéhypophyse (rétrocontrôle négatif, relayé par l’hippocampe) : la boucle neuro-hormonale se referme et favorise la résilience.
- Stress chronique : plasticité mal-adaptative de l’hippocampe, du cortex préfrontal et de l’amygdale ; les benzodiazépines (récepteurs au GABA) exigent un protocole strict, et des pratiques non médicamenteuses aident à gérer le stress.
Questions fréquentes
Qu’est-ce que l’adaptabilité de l’organisme en SVT ?
C’est la capacité d’un individu à ajuster son fonctionnement (cœur, respiration, métabolisme, immunité) face à un agent stresseur, puis à revenir à son état initial. Elle repose sur des réponses nerveuses et hormonales réversibles : ce n’est pas une adaptation évolutive, qui concerne une espèce et se transmet aux descendants.
Quel est le rôle de l’adrénaline lors d’un stress aigu ?
Libérée en quelques secondes par la médullosurrénale sur commande du système sympathique, l’adrénaline accélère le cœur et la respiration et fait libérer du glucose par le foie (glycogénolyse). Vite dégradée, elle assure la phase d’alarme, brève et intense.
Qu’est-ce que l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien ?
C’est la cascade qui produit le cortisol : l’hypothalamus sécrète la CRH, qui stimule l’antéhypophyse ; celle-ci sécrète l’ACTH, qui stimule la corticosurrénale. Le cortisol, libéré après quelques dizaines de minutes, mobilise le glucose et freine le système immunitaire.
Comment la réponse au stress s’arrête-t-elle ?
Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif : il freine la sécrétion de CRH par l’hypothalamus et d’ACTH par l’antéhypophyse, relayé par l’hippocampe, riche en récepteurs au cortisol. La boucle neuro-hormonale se referme et l’organisme retrouve son fonctionnement normal : c’est la résilience.
Quelle est la différence entre stress aigu et stress chronique ?
Le stress aigu est une réponse brève, réversible et utile. Si les agents stresseurs sont trop intenses ou durent, le système est débordé : hippocampe et cortex préfrontal perdent des ramifications, l’amygdale devient plus réactive, avec des troubles de l’attention, de la mémoire et de l’anxiété. Les benzodiazépines soulagent l’anxiété sous contrôle médical strict ; sommeil, respiration lente et relaxation aident aussi.
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