Stress : l’adaptabilité de l’organisme

Complète avec le mot exact.

1. Tout facteur perçu par l’organisme comme une menace pour son équilibre est un agent .
   Un agent stresseur peut être physique (froid), psychologique (examen) ou social (conflit).
2. La réponse brève, réversible et normale de l’organisme à une menace ponctuelle est le stress .
   Le stress aigu mobilise l’énergie pour faire face, puis s’éteint.
3. Dans le système limbique, la structure qui évalue la charge émotionnelle d’une situation est l’.
   L’amygdale détecte le danger et donne l’alerte.
4. Le centre nerveux qui reçoit l’alerte et déclenche les deux voies de la réponse est l’.
   L’hypothalamus active la voie sympathique et sécrète la CRH.
5. Ces réponses permettent un comportement approprié à la situation : vigilance, affrontement ou .
   La fuite : l’énergie mobilisée sert à affronter le danger ou à s’en éloigner.

Adaptabilité physiologique ou adaptation évolutive ? Réponds par A (adaptabilité) ou E (adaptation).

1. Le cœur d’un plongeur en apnée ralentit dès qu’il immerge son visage dans l’eau. →
   A : ajustement réversible du fonctionnement d’un individu, qui cesse dès qu’il ressort la tête de l’eau.
2. Les cactus ont des tiges charnues qui stockent l’eau, caractère héréditaire retenu par la sélection naturelle dans les déserts. →
   E : caractère héréditaire d’une espèce, sélectionné au fil des générations.
3. Les grandes oreilles très irriguées du fennec, qui évacuent la chaleur du désert, transmises de génération en génération. →
   E : caractère héréditaire de l’espèce, retenu par la sélection naturelle.
4. Une personne frissonne en attendant le bus par −5 °C. →
   A : réponse immédiate et réversible d’un individu.
5. Le cœur d’une sprinteuse s’accélère dès les premières secondes de sa course. →
   A : ajustement réversible du fonctionnement d’un individu.

IRM fonctionnelle, valeurs choisies pour l’exercice d’après Breiter et coll. (1996) et Whalen et coll. (1998) : variation moyenne du signal de l’amygdale (en %) chez des volontaires qui regardent des visages. Visages neutres : 0,15 ; joyeux : 0,25 ; effrayés : 0,60 ; effrayés présentés 33 ms puis aussitôt masqués par un visage neutre (les volontaires disent n’avoir vu que des visages neutres) : 0,45.

1. Le signal est fois plus fort pour les visages effrayés que pour les visages neutres.
   0,60 ÷ 0,15 = 4.
2. Visages effrayés masqués : le signal vaut encore % de celui des visages effrayés vus normalement.
   0,45 ÷ 0,60 = 0,75, soit 75 %.
3. Écart entre visages effrayés et visages joyeux : point de pourcentage.
   0,60 − 0,25 = 0,35. L’amygdale réagit bien plus à la menace qu’à la joie.
4. L’amygdale détecte une menace même sans perception du visage.
   Les visages masqués ne sont pas vus consciemment, et pourtant l’amygdale s’active : l’alerte précède l’analyse réfléchie.
5. Le signal plus fort pour les visages joyeux que pour les neutres montre que l’amygdale répond aux informations chargées d’.
   Elle évalue la charge d’émotion des informations sensorielles, positive comme négative, avec une réponse maximale pour la menace.

Médullosurrénale ou corticosurrénale ? Réponds par M ou C.

1. Elle comporte une zone glomérulée, une zone fasciculée et une zone réticulée. →
   C : ce sont les trois couches de la corticosurrénale.
2. Partie centrale de la glande surrénale. →
   M : la médullosurrénale est au centre, entourée par la corticosurrénale.
3. Ses cellules chromaffines stockent l’adrénaline dans des vésicules. →
   M : l’adrénaline, déjà stockée, est libérée immédiatement.
4. Elle sécrète le cortisol. →
   C : le cortisol vient de la zone fasciculée de la corticosurrénale.
5. Elle est commandée par des neurones du système sympathique. →
   M : commande nerveuse, donc réponse en quelques secondes.

Calcule. Réponds par un nombre.

1. Une skieuse perd l’équilibre en haut d’une pente raide : sa fréquence cardiaque passe de 72 à 118 battements par minute en 9 s. Hausse relative : % (à l’unité).
   (118 − 72) ÷ 72 = 46 ÷ 72 ≈ 0,639, soit 64 %. On divise par la valeur de départ.
2. Dans les 6 minutes qui suivent, sa glycémie passe de 0,92 g/L à 1,21 g/L : hausse de g/L.
   1,21 − 0,92 = 0,29 g/L, l’adrénaline fait libérer par le foie le glucose qu’il stockait.
3. On admet que la concentration d’adrénaline est divisée par 2 toutes les 2 minutes. Six minutes après la fin de la libération, il en reste % (à 0,1 près).
   Trois divisions par 2 : 100 ÷ 8 = 12,5 %. D’où une réponse brève.
4. Chez un rat, une injection d’adrénaline fait passer la glycémie de 1,05 g/L à 1,47 g/L : elle est multipliée par .
   1,47 ÷ 1,05 = 1,4.

Expériences sur l’adrénaline (valeurs choisies pour l’exercice). Réponds par un nombre ou un mot.

1. Le glycogène du foie d’un rat passe de 52 à 39 mg par gramme de foie, 10 min après une injection d’adrénaline : il diminue de %.
   (52 − 39) ÷ 52 = 13 ÷ 52 = 0,25, soit 25 %.
2. Ce glucose provient de l’hydrolyse du glycogène : c’est la .
   La glycogénolyse libère le glucose stocké ; ce n’est pas la néoglucogenèse, qui fabrique du glucose neuf.
3. L’adrénaline, hydrophile, ne pénètre pas dans les cellules du foie : ses récepteurs sont .
   Récepteurs membranaires : l’hormone hydrophile ne traverse pas la bicouche lipidique.
4. Chez une personne traitée par un bêtabloquant (qui bloque des récepteurs de l’adrénaline sur les cellules du cœur), une frayeur fait passer le cœur de 70 à 84 battements par minute, contre 70 à 112 sans traitement. La hausse est réduite de % (à l’unité).
   Hausses : 84 − 70 = 14 et 112 − 70 = 42 ; (42 − 14) ÷ 42 = 28 ÷ 42 ≈ 0,667, soit 67 %.
5. Chez cette personne, la frayeur élève quand même la cortisolémie, quelques dizaines de minutes plus tard : la voie n’est pas touchée par le médicament.
   La voie hormonale, déclenchée par l’hypothalamus, ne passe pas par les récepteurs de l’adrénaline : le bêtabloquant n’y change rien.

Écris l’hormone, la molécule ou le mot attendu.

1. Hormone sécrétée par l’hypothalamus qui stimule l’antéhypophyse :
   La CRH (corticolibérine).
2. Hormone de l’antéhypophyse qui stimule la corticosurrénale :
   L’ACTH (corticotrophine), transportée par la circulation générale.
3. Le cortisol est une hormone stéroïde dérivée du .
   Du cholestérol : c’est pourquoi il est liposoluble.
4. Dans le foie, le cortisol stimule la synthèse de glucose à partir d’acides aminés et de glycérol : la .
   La néoglucogenèse maintient la glycémie quand le glycogène s’épuise.
5. Liposoluble, le cortisol se fixe sur un récepteur situé de la cellule cible.
   Récepteur intracellulaire : le cortisol traverse la membrane plasmique.

Un volontaire prononce un discours de 10 minutes devant un jury qui ne manifeste aucune approbation (début à t = 0). Concentrations plasmatiques mesurées : temps (min) −10, 0, 10, 20, 30, 50, 80 ; ACTH (pg/mL) 18, 21, 46, 38, 27, 19, 17 ; cortisol (nmol/L) 205, 212, 330, 415, 380, 268, 215.

1. L’ACTH atteint son maximum à t = min.
   Maximum de 46 pg/mL à 10 min.
2. À son maximum, l’ACTH vaut fois sa valeur de t = 0 (à 0,1 près).
   46 ÷ 21 ≈ 2,19, soit environ 2,2 fois.
3. Le pic du cortisol suit celui de l’ACTH de min.
   Cortisol maximal (415 nmol/L) à 20 min, ACTH à 10 min : décalage de 10 min.
4. À son maximum, la cortisolémie vaut fois sa valeur de t = 0 (à 0,01 près).
   415 ÷ 212 ≈ 1,957, soit 1,96 : presque le double.
5. Ce décalage s’explique en partie parce que le cortisol n’est pas : il est synthétisé à la demande.
   Non stocké : la corticosurrénale stimulée par l’ACTH doit le fabriquer à partir du cholestérol.

Cortisolémie d’une lycéenne, un jour sans stress particulier (valeurs choisies pour l’exercice) : 7 h : 480 nmol/L ; 12 h : 300 ; 18 h : 190 ; minuit : 60. Un autre jour, elle passe une audition de violon à 17 h 45 : à 18 h 30, sa cortisolémie est de 380 nmol/L.

1. Entre 7 h et minuit, sa cortisolémie habituelle est divisée par .
   480 ÷ 60 = 8 : c’est le rythme circadien.
2. Entre 7 h et 18 h, elle baisse de % (à l’unité).
   (480 − 190) ÷ 480 = 290 ÷ 480 ≈ 0,604, soit 60 %.
3. Le jour de l’audition, la valeur de 18 h 30 vaut fois sa valeur habituelle de 18 h.
   380 ÷ 190 = 2 : la cortisolémie a doublé.
4. Mesurée à 7 h un jour ordinaire, une valeur de 380 nmol/L serait à la valeur habituelle (inférieure, égale ou supérieure).
   380 nmol/L, c’est moins que 480 : inférieure. La même valeur signe un stress le soir, pas le matin : on tient toujours compte de l’heure.
5. Le jour de l’audition, la valeur de 18 h 30 dépasse même la valeur habituelle de midi, de nmol/L.
   380 − 300 = 80 nmol/L : en fin de journée, une valeur plus haute qu’à midi est anormale pour l’heure ; c’est la trace du stress de l’audition, 45 min plus tôt (voie hormonale, pic après quelques dizaines de minutes).

Prévois l’évolution : réponds par « augmente » ou « diminue ».

1. CRH d’un rat qui reçoit un médicament bloquant la synthèse du cortisol dans la corticosurrénale :
   Elle augmente : sans cortisol, le frein sur l’hypothalamus est levé.
2. Cortisolémie d’un rat dont on a coupé les petits vaisseaux qui relient l’hypothalamus à l’antéhypophyse :
   Elle diminue : la CRH n’atteint plus l’antéhypophyse, donc moins d’ACTH et moins de cortisol.
3. CRH d’un rat qui reçoit chaque soir de la dexaméthasone depuis une semaine :
   Elle diminue : la dexaméthasone agit comme le cortisol et renforce le frein sur l’hypothalamus.
4. Cortisolémie de base d’un rat dont on a lésé l’hippocampe :
   Elle augmente : l’hippocampe ne freine plus l’hypothalamus, d’où plus de CRH, d’ACTH et de cortisol.
5. ACTH d’un animal dont on a détruit les neurones à CRH de l’hypothalamus :
   Elle diminue : l’antéhypophyse n’est plus stimulée. Le piège : le cortisol baisse aussi, mais le frein levé ne sert à rien sans CRH.

Rats (valeurs choisies pour l’exercice). ACTH plasmatique : témoins opérés sans ablation, 40 pg/mL ; 7 jours après ablation des deux surrénales, 170 pg/mL ; après ablation et corticostérone (le glucocorticoïde du rat) dans l’eau de boisson, 45 pg/mL.

1. Après l’ablation, l’ACTH est multipliée par (à 0,01 près).
   170 ÷ 40 = 4,25.
2. Avec la corticostérone, l’ACTH ne dépasse plus la valeur des témoins que de % (à 0,1 près).
   (45 − 40) ÷ 40 = 0,125, soit 12,5 % : elle est presque revenue à la normale.
3. La corticostérone exerce donc sur la sécrétion d’ACTH un rétrocontrôle .
   Sa suppression fait monter l’ACTH, son apport la fait redescendre : rétrocontrôle négatif.
4. Les témoins ont subi la même opération sans ablation : on peut exclure que la hausse de l’ACTH soit due au de l’opération elle-même.
   Le stress de l’opération pourrait à lui seul élever l’ACTH : le témoin opéré permet d’isoler l’effet de l’absence de surrénales.

Rats (valeurs choisies pour l’exercice, d’après des expériences publiées en 1987). ACTH plasmatique 1 h après une injection : solution saline, 60 pg/mL ; interleukine 1 (IL-1), une cytokine de l’inflammation, 240 pg/mL ; IL-1 chez des rats ayant reçu des anticorps qui neutralisent la CRH, 85 pg/mL.

1. L’IL-1 multiplie l’ACTH par .
   240 ÷ 60 = 4.
2. Avec les anticorps anti-CRH, la hausse due à l’IL-1 n’est plus que de pg/mL.
   85 − 60 = 25 pg/mL, contre 240 − 60 = 180 pg/mL sans anticorps.
3. La hausse est ainsi réduite de % (à l’unité).
   (180 − 25) ÷ 180 = 155 ÷ 180 ≈ 0,861, soit 86 %.
4. L’IL-1 stimule donc l’axe surtout en augmentant la sécrétion de par l’hypothalamus.
   Neutraliser la CRH supprime l’essentiel de l’effet : l’IL-1 agit en amont de l’hypophyse.
5. Le cortisol produit freine en retour le système qui a libéré l’IL-1.
   Le système immunitaire : la boucle relie les trois systèmes, immunitaire → nerveux (hypothalamus) → endocrinien → immunitaire.

Écris la structure : hippocampe, amygdale ou cortex préfrontal.

1. La formation de nouveaux neurones y ralentit en cas de stress chronique. →
   L’hippocampe : neurogenèse ralentie, neurones moins ramifiés.
2. Ses neurones se ramifient davantage ; cette structure devient plus réactive. →
   L’amygdale : c’est la structure qui évolue en sens inverse des deux autres.
3. Ses neurones permettent de réévaluer une situation et d’atténuer l’alerte ; le stress chronique y réduit l’attention et la flexibilité. →
   Le cortex préfrontal : ses neurones rétractent leurs dendrites.
4. Une benzodiazépine y diminue l’activité des neurones, d’où son effet anxiolytique. →
   L’amygdale : moins active, elle active moins l’hypothalamus.

Calcule (valeurs choisies pour l’exercice). Réponds par un nombre.

1. Rats soumis à un stress répété pendant trois semaines (d’après Sapolsky et coll., 1984) : récepteurs au cortisol de l’hippocampe, 4,0 unités arbitraires chez les témoins, 2,9 chez les rats stressés. Diminution : % (à 0,1 près).
   (4,0 − 2,9) ÷ 4,0 = 1,1 ÷ 4,0 = 0,275, soit 27,5 %.
2. Après un même stress de 20 min, la corticostérone de ces rats met 96 min à revenir à sa valeur de base, contre 60 min chez les témoins : durée multipliée par (à 0,1 près).
   96 ÷ 60 = 1,6. Avec moins de récepteurs, l’hippocampe freine moins l’hypothalamus : la réponse s’éteint plus lentement, et l’excès de corticostérone entretient la perte de récepteurs : c’est le cercle vicieux.
3. Rats stressés 21 jours : longueur totale des dendrites apicales d’un neurone du cortex préfrontal 1 960 µm, contre 2 450 µm chez les témoins. Diminution : %.
   (2 450 − 1 960) ÷ 2 450 = 490 ÷ 2 450 = 0,2, soit 20 %.
4. Pour réussir un changement de règle dans un test d’attention, ces rats ont besoin de 23 essais, contre 14 pour les témoins : hausse de % (à l’unité).
   (23 − 14) ÷ 14 = 9 ÷ 14 ≈ 0,643, soit 64 % : la flexibilité de l’attention a diminué.

Neurones d’hippocampe de souris en culture (valeurs choisies pour l’exercice). Densité d’épines dendritiques, pour 10 µm de dendrite : témoin 8,0 ; après 5 h de CRH 6,0 ; CRH avec une molécule de forme voisine qui empêche la CRH de se fixer, sans effet propre, 7,8.

1. La CRH réduit la densité d’épines de %.
   (8,0 − 6,0) ÷ 8,0 = 0,25, soit 25 %.
2. Avec le bloqueur, la densité atteint % de celle du témoin (à 0,1 près).
   7,8 ÷ 8,0 = 0,975, soit 97,5 % : l’effet de la CRH est presque supprimé.
3. La CRH agit donc sur ces neurones en se fixant sur ses .
   Bloquer ses récepteurs empêche son effet.
4. L’effet ne peut pas venir du cortisol, car la culture ne contient pas de .
   Sans corticosurrénale, pas de cortisol : la CRH agit directement sur les neurones.
5. Libérée en excès pendant un stress chronique, la CRH peut ainsi modifier l’hippocampe : c’est une plasticité .
   Plasticité mal-adaptative : le cerveau se modifie, mais au détriment de la mémoire.

Complète avec le mot exact.

1. Le récepteur au GABA est une protéine membranaire formée de cinq autour d’un canal.
   Cinq sous-unités ; la benzodiazépine se loge entre deux d’entre elles, le GABA se fixe ailleurs.
2. Amplifié par une benzodiazépine, le canal du récepteur au GABA laisse entrer davantage d’ions .
   Des ions chlorure (Cl⁻), chargés négativement.
3. Hyperpolarisé, le neurone devient moins .
   Moins excitable : il atteint plus difficilement le seuil des potentiels d’action.
4. Le relâchement des muscles provoqué par ces médicaments est leur effet .
   Effet myorelaxant, à côté de l’effet anxiolytique.
5. Elles provoquent aussi somnolence et ralentissement général : c’est la .
   La sédation, avec des troubles de l’attention et de la mémoire : d’où un protocole médical strict.

Neurone d’amygdale de rat sur tranche de cerveau, potentiel de repos −66 mV (valeurs choisies pour l’exercice). Potentiel mesuré : GABA seul −71 mV ; benzodiazépine seule −66 mV ; GABA + benzodiazépine −78 mV ; GABA + benzodiazépine + flumazénil −71 mV.

1. Le GABA seul hyperpolarise le neurone de mV.
   Le potentiel descend de −66 mV à −71 mV : hyperpolarisation de 5 mV.
2. La benzodiazépine seule modifie le potentiel de mV.
   0 mV : seule, elle n’ouvre pas le canal ; elle n’imite pas le GABA.
3. Avec la benzodiazépine, l’hyperpolarisation due au GABA est multipliée par .
   Avec elle, le potentiel descend de −66 mV à −78 mV : 12 mV d’hyperpolarisation ; 12 ÷ 5 = 2,4. Elle amplifie l’effet du GABA.
4. Le flumazénil ramène le potentiel à celui du GABA seul : il empêche la benzodiazépine d’occuper son sur le récepteur.
   Il occupe le site des benzodiazépines sans effet propre : c’est un antidote en cas de surdosage.

Projet d’élèves (valeurs choisies pour l’exercice) : avant une épreuve, un groupe de 15 élèves pratique 5 min de respiration lente (6 cycles par minute), un autre groupe de 15 élèves lit calmement pendant 5 min. Fréquence cardiaque moyenne : groupe respiration 92 puis 78 battements par minute ; groupe lecture 91 puis 87.

1. Baisse dans le groupe respiration : battements par minute.
   92 − 78 = 14.
2. Baisse dans le groupe lecture : battements par minute.
   91 − 87 = 4.
3. Effet propre à la respiration lente, une fois retiré celui du simple repos : battements par minute.
   14 − 4 = 10 : sans groupe témoin, on aurait attribué à la respiration les 4 battements dus au repos.
4. La seule différence entre les deux groupes doit être le type de .
   Une seule variable change, la respiration ; tout le reste (durée, lieu, moment) est identique.
5. Avec 15 élèves par groupe et une seule séance, l’effectif est : il faudrait répéter l’essai.
   Effectif faible : le résultat peut tenir au hasard ; il faudrait aussi tester l’effet à long terme et le comparer aux études publiées.