Ressources · 1ʳᵉ · SVT (spécialité)
Vaccination et immunothérapies : utiliser l’immunité adaptative
Cellules mémoire et réponse secondaire, phénotype immunitaire ; vaccination préventive : principe, composition, adjuvant, rappels et grands succès (variole, poliomyélite) ; couverture vaccinale, porteurs sains et immunité collective ; sérums et anticorps monoclonaux, immunité passive ; immunothérapies des cancers et leurs enjeux.
À propos de cette page
Mémoire immunitaire et réponse secondaire
Rappel. En 4e, tu as vu qu’un deuxième contact avec un microbe déclenche une réponse plus rapide et plus forte, et qu’un vaccin utilise cette mémoire (« Défenses immunitaires : réactions et vaccination »). Le chapitre précédent a expliqué la sélection, l’amplification et la différenciation clonales des lymphocytes B et T (« Immunité adaptative : lymphocytes B et T »). Ici, on explique ce que laisse une réponse adaptative et comment la médecine s’en sert.
— La réponse secondaire. Lors d’un nouveau contact avec le même antigène, ces cellules mémoire sont activées plus vite et donnent rapidement de nombreux effecteurs : la réponse secondaire est plus rapide, quantitativement plus importante et plus durable que la réponse primaire, avec des anticorps qui se fixent plus fortement sur l’antigène (plus affins). L’agent infectieux est souvent éliminé avant l’apparition des symptômes : la personne est protégée.
— Une mémoire spécifique. Elle ne vaut que pour l’antigène déjà rencontré : contre un antigène nouveau, la réponse reste une réponse primaire, lente.
— Le phénotype immunitaire. C’est l’ensemble des cellules et des molécules immunitaires d’une personne à un moment donné, en particulier ses cellules mémoire. Il est modelé toute la vie au gré des antigènes rencontrés (infections, vaccins) : deux personnes, même de mêmes gènes, n’ont pas le même.
— Le fondement de la vaccination. Provoquer volontairement une réponse primaire sans maladie pour disposer, le jour du vrai contact, d’une réponse secondaire.
Figure 1 — Anticorps anti-X après deux contacts avec le même antigène X (valeurs choisies).
Méthode — comparer une réponse primaire et une réponse secondaire. (1) Mesurer le délai entre chaque contact et le pic d’anticorps. (2) Comparer les amplitudes en calculant le rapport des pics (et non leur différence). (3) Comparer la durée pendant laquelle la concentration reste élevée. (4) Relier ces différences aux cellules mémoire.
Lire la figure 1. Le pic survient 11 jours après le premier contact, mais 4 jours après le second (jour 44) ; il passe de 60 à 1 800 unités, soit 1 800 ÷ 60 = 30 fois plus ; 16 jours après le second contact, la concentration dépasse encore 1 000 unités. La réponse secondaire est plus rapide, trente fois plus ample et plus durable : elle mobilise des lymphocytes mémoire, nombreux et déjà sélectionnés.
Pourquoi plus rapide ? Si les LB mémoire anti-X sont 32 fois plus nombreux que les LB naïfs anti-X de départ (valeur choisie), il faut 5 divisions de moins pour obtenir le même nombre de plasmocytes, car 32 = 25 ; à 8 h par cycle, cela fait gagner 5 × 8 = 40 h.
Réflexe — devant deux réponses au même antigène, je compare délai, amplitude (rapport des pics) et durée, puis j’invoque les cellules mémoire ; devant un antigène nouveau, j’attends une réponse primaire.
Attention — la mémoire ne tient pas aux anticorps restés dans le sang : ils disparaissent en quelques semaines ou quelques mois, alors que les cellules mémoire persistent des années. Et la mémoire est spécifique : être protégé contre un virus ne protège pas contre un autre.
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La vaccination préventive : principe, composition, mode d’emploi
— Ce que contient un vaccin. Un antigène sous une forme inoffensive : microbe vivant atténué (affaibli, comme les virus du vaccin rougeole-oreillons-rubéole), microbe inactivé (tué), particules virales ou protéines purifiées d’un microbe, anatoxine (toxine inactivée qui garde ses épitopes, contre le tétanos ou la diphtérie), ou ARN messager qui fait fabriquer une protéine du microbe par nos propres cellules. Un vaccin vivant atténué est déconseillé aux personnes dont l’immunité est très affaiblie.
— L’adjuvant. Un antigène purifié seul déclenche une réponse faible. L’adjuvant (souvent un sel d’aluminium) aide à déclencher la réaction innée au point d’injection, qui active notamment les cellules dendritiques chargées de présenter l’antigène aux lymphocytes, indispensable à l’installation de la réaction adaptative, un peu comme la réaction inflammatoire prépare la réaction adaptative lors d’une infection naturelle.
— Le mode d’emploi. Plusieurs doses rapprochées (primovaccination), puis des rappels pour certains vaccins : chaque nouvelle dose déclenche une réponse secondaire qui augmente les anticorps et les cellules mémoire. La vaccination peut se faire à tout âge : nourrissons, adolescents, adultes (en France, rappel contre le tétanos, la diphtérie et la poliomyélite à 25, 45 et 65 ans, puis tous les 10 ans), personnes âgées.
— Une histoire de succès. Après Jenner (1796) et Pasteur, qui atténue des microbes (rage, 1885), la vaccination a fait reculer de grandes épidémies. Variole : grâce à une campagne mondiale de l’OMS, le dernier cas naturel survient en Somalie en 1977 et l’éradication est proclamée le 8 mai 1980. Poliomyélite : vaccin injectable à virus inactivés (Salk, autorisé en 1955) et vaccin oral à virus atténués (Sabin, 1961) ; on estimait 350 000 cas en 1988 dans plus de 125 pays, les cas dus au virus sauvage ont baissé de plus de 99 % depuis, et la maladie ne reste endémique que dans deux pays (OMS).
— En France. Onze vaccinations sont obligatoires pour les enfants nés depuis 2018 ; depuis le 1er janvier 2025, l’obligation contre les méningocoques s’étend aux sérogroupes A, B, C, W et Y.
Lire une composition. Un vaccin contient de l’anatoxine diphtérique, de l’anatoxine tétanique, des virus de la poliomyélite inactivés et de l’hydroxyde d’aluminium. Les deux anatoxines et les virus inactivés sont les antigènes (trois maladies visées) ; l’hydroxyde d’aluminium est l’adjuvant. Rien n’est vivant ni toxique : le vaccin ne peut pas provoquer ces maladies.
Pourquoi des rappels ? Un adulte vacciné dans l’enfance reçoit un rappel à 25 ans : ses LB et LT mémoire anti-tétanos font une réponse secondaire, qui remonte les anticorps et renouvelle le réservoir de cellules mémoire pour les vingt ans suivants.
Réflexe — dans une composition, je distingue ce qui sera reconnu par les lymphocytes (l’antigène, sous forme inoffensive) et ce qui déclenche la réaction innée (l’adjuvant) ; puis je cherche combien de doses et de rappels.
Attention — un vaccin ne contient pas d’anticorps : il contient un antigène, et c’est la personne vaccinée qui produit anticorps et cellules mémoire. Un vaccin préventif ne soigne pas une maladie déclarée : il faut plusieurs semaines pour que la réponse primaire s’installe. Et l’adjuvant n’est pas l’antigène : seul, il ne protège de rien.
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Couverture vaccinale et immunité collective
— Le porteur sain. On peut porter et transmettre un agent infectieux sans être malade. Par exemple, environ 70 % des infections des enfants par le virus de la poliomyélite ne donnent aucun symptôme, et le virus peut rester dans les selles jusqu’à 6 semaines (CDC). Isoler les malades ne suffit donc pas : il faut qu’une part suffisante de la population soit immunisée.
— Le nombre R0. C’est le nombre moyen de personnes qu’un malade contamine dans une population sans aucune immunité. Si une proportion p de la population est protégée, il en contamine en moyenne R0 × (1 − p). Quand ce nombre devient inférieur à 1, l’épidémie s’éteint : il faut p > 1 − 1/R0.
— Le seuil d’immunité collective est donc pc = 1 − 1/R0 (modèle simple d’une population homogène). Au-delà, l’agent ne circule plus et même les personnes non immunisées (nourrissons trop jeunes, personnes immunodéprimées qui ne peuvent pas être vaccinées, vaccinés non protégés) sont protégées : c’est l’immunité collective.
— L’efficacité du vaccin E est la proportion des vaccinés réellement protégés. Proportion protégée = couverture × E ; couverture minimale = pc ÷ E. Un résultat supérieur à 100 % signifie que ce vaccin, même donné à tous, ne suffit pas.
— La rougeole, exemple du programme : un malade peut contaminer jusqu’à 18 personnes (OMS) ; d’où un objectif de 95 % de couverture avec deux doses.
— Bénéfice collectif et risque individuel. Le bénéfice de la vaccination pour la population est très largement supérieur au risque vaccinal individuel. Exemple de la poliomyélite : 1 infection sur 200 entraîne une paralysie irréversible (OMS), alors que le vaccin oral, le seul des deux qui puisse en provoquer, en cause environ une pour 2 à 3 millions de doses (CDC) ; le vaccin injectable, utilisé en France, n’en provoque pas.
Calculer un seuil. Pour R0 = 5 : pc = 1 − 1/5 = 4/5 = 0,8, soit 80 % de personnes protégées. Avec un vaccin efficace à 90 % : couverture minimale = 0,8 ÷ 0,9 = 8/9 ≈ 0,889, soit environ 89 % de vaccinés.
Comparer les risques. Sur 600 000 enfants infectés par le virus de la poliomyélite : 600 000 ÷ 200 = 3 000 paralysies. Sur 600 000 doses de vaccin oral : moins d’une paralysie (une pour 2 à 3 millions de doses).
Réflexe — je calcule pc = 1 − 1/R0, je compare la proportion réellement protégée (couverture × efficacité) à ce seuil, et je n’oublie pas les porteurs sains et les personnes qui ne peuvent pas être vaccinées.
Attention — le seuil vaut 1 − 1/R0, pas 1/R0. Il porte sur les personnes protégées, pas seulement vaccinées : il faut multiplier la couverture par l’efficacité. Et « seuls les non-vaccinés tombent malades » est doublement faux : des vaccinés ne sont pas protégés, et au-dessus du seuil, les non-vaccinés eux-mêmes sont rarement exposés.
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Sérums et anticorps monoclonaux : une immunité passive
— Une immunité passive. L’organisme reçoit des anticorps tout faits sans les produire : la protection est immédiate mais transitoire (les anticorps sont dégradés sans être renouvelés : pour les plus abondants du sang, leur quantité est divisée par deux en 3 semaines environ) et sans mémoire. C’est un traitement d’urgence : morsure de serpent, risque de tétanos ou de rage chez une personne non vaccinée ; après une morsure suspecte de rage, on injecte des anticorps et on commence la vaccination. Un fœtus reçoit de même des anticorps de sa mère à travers le placenta, qui le protègent ses premiers mois.
— Les anticorps monoclonaux sont des anticorps tous identiques, produits par un clone unique de cellules : ils reconnaissent un seul épitope.
— Leur obtention (méthode des hybridomes). Köhler et Milstein (1975, prix Nobel 1984) : on immunise une souris contre l’antigène ; on prélève les lymphocytes B de sa rate, qui meurent en culture au bout de quelques jours ; on les fusionne avec des cellules de myélome (cellules cancéreuses issues de lymphocytes B, qui se divisent indéfiniment mais ne sécrètent pas d’anticorps) : on obtient des hybridomes, qui sécrètent l’anticorps du LB et se divisent sans fin ; un milieu sélectif tue les cellules non fusionnées ; on isole les hybridomes un par un pour obtenir des clones, et on garde celui qui sécrète l’anticorps voulu, cultivé ensuite en grande quantité.
— Des anticorps humanisés. Un patient fabrique des anticorps contre des protéines de souris injectées plusieurs fois. On produit donc des anticorps humanisés (seules les régions qui fixent l’antigène viennent de la souris) ou entièrement humains.
— Les usages. Diagnostic (tests de grossesse, tests antigéniques qui détectent une protéine virale), prévention passive (un anticorps monoclonal contre le virus de la bronchiolite est injecté aux nourrissons avant l’hiver), traitements (cancers : partie 5).
Combien de temps dure un sérum ? Un sérum apporte 800 unités d’anticorps (valeur choisie) ; si la quantité est divisée par deux toutes les 3 semaines : 400 à 3 semaines, 200 à 6 semaines, 100 à 9 semaines. Sans plasmocytes ni cellules mémoire, rien ne remplace ces anticorps.
Lire un test antigénique. Un anticorps monoclonal coloré, dirigé contre un seul épitope d’une protéine du virus, est fixé sur la bandelette : une bande apparaît si la protéine virale est présente dans le prélèvement (complexe immun). Le test détecte le virus, pas les anticorps de la personne.
Réflexe — on injecte un antigène → immunité active, lente, durable, avec mémoire ; on injecte des anticorps (sérum ou monoclonaux) → immunité passive, immédiate, transitoire, sans mémoire.
Attention — un anticorps monoclonal n’est pas un vaccin : il ne déclenche aucune réponse du patient et doit être réinjecté. Et quand la quantité d’anticorps est divisée par deux toutes les 3 semaines, il n’en reste pas 0 après 6 semaines mais le quart : on divise par 2 à chaque période, on ne soustrait pas.
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Immunothérapies contre les cancers
— Des vaccins préventifs contre des cancers, indirectement : les vaccins contre le virus de l’hépatite B (cancer du foie) et contre les papillomavirus (cancer du col de l’utérus) empêchent l’infection par un virus qui favorise ces cancers. Ce ne sont pas des immunothérapies : ils agissent avant l’infection.
— Des anticorps monoclonaux qui bloquent une cible de la tumeur. Cancer du sein : environ 15 à 20 % des cancers du sein ont des cellules qui portent en excès le récepteur HER2, qui stimule leur division ; le trastuzumab, anticorps monoclonal humanisé autorisé aux États-Unis en 1998, s’y fixe, bloque ce signal et favorise la destruction de ces cellules par l’immunité. Cancer du côlon : le cétuximab bloque le récepteur d’un facteur de croissance (EGF) ; le bévacizumab bloque le VEGF, molécule qui fait pousser les vaisseaux sanguins qui nourrissent la tumeur.
— Des anticorps qui lèvent un frein des LT. Les LT activés portent la protéine PD-1 ; liée à PD-L1, que produisent beaucoup de cellules cancéreuses, elle freine leur action : la tumeur échappe aux LT cytotoxiques. Un anticorps anti-PD-1 (ou anti-PD-L1) empêche cette liaison : le frein est levé et les LT cytotoxiques détruisent les cellules tumorales. Ces « inhibiteurs de points de contrôle » ont valu le prix Nobel 2018 à Allison et Honjo. Comme ces freins limitent aussi les réactions contre le soi, ils peuvent provoquer des inflammations d’organes sains.
— Des vaccins thérapeutiques. Donnés à un malade, ils stimulent ses LT contre des antigènes de sa tumeur : par exemple, le sipuleucel-T (autorisé aux États-Unis en 2010 contre certains cancers de la prostate) est fait de cellules du patient, dont des cellules présentatrices, mises en contact avec un antigène de la prostate ; des vaccins à ARNm fabriqués d’après les mutations de la tumeur de chaque patient sont en essais cliniques.
— Un champ de recherche aux enjeux de société. Ces traitements, produits dans des cultures de cellules, coûtent très cher. En France, en 2024, un seul anti-PD-1, le pembrolizumab, a coûté environ 2,1 milliards d’euros à l’Assurance maladie, sur 6,25 milliards de dépenses d’anticancéreux : se posent les questions du prix, de l’accès de tous aux traitements et des choix collectifs de santé.
| Vaccin préventif | Anticorps monoclonal anticancéreux | Vaccin thérapeutique | |
|---|---|---|---|
| Pour qui ? | personne saine | malade | malade |
| Ce qu’on injecte | un antigène inoffensif | des anticorps tout faits | un antigène tumoral (ou des cellules qui le présentent) |
| Immunité | active, avec mémoire | passive, sans mémoire | active |
La part d’un médicament. 2,1 ÷ 6,25 = 0,336 : le pembrolizumab représente environ 34 % des dépenses d’anticancéreux, un tiers à lui seul.
Chercher la cible. Le bévacizumab ne se fixe sur aucune cellule cancéreuse : il neutralise le VEGF libéré autour de la tumeur. Moins de vaisseaux se forment, la tumeur est moins bien nourrie et grossit moins vite.
Réflexe — devant un traitement, je me demande : la personne est-elle saine (prévention) ou malade (immunothérapie) ? Injecte-t-on un antigène ou des anticorps ? Quelle est la cible : un récepteur de la cellule cancéreuse, les vaisseaux de la tumeur, ou un frein des LT ?
Attention — un anti-PD-1 ne tue pas les cellules cancéreuses : sans LT cytotoxiques capables de reconnaître la tumeur, il n’a pas d’effet. Un anti-HER2 n’agit que sur une tumeur dont les cellules portent HER2 en excès : on le vérifie avant de le prescrire. Et le vaccin contre les papillomavirus est préventif, pas une immunothérapie.
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Pour aller plus loin
Ces notions prolongent le chapitre, mais elles sont traitées dans d’autres chapitres.
- Les mécanismes de la réponse adaptative : sélection, amplification et différenciation clonales, lymphocytes B et plasmocytes, structure des anticorps, LT CD8 et CD4, VIH : chapitre « Immunité adaptative : lymphocytes B et T ».
- La réaction inflammatoire, que l’adjuvant imite au point d’injection : chapitre « Immunité innée : barrières et réaction inflammatoire ».
- Les cancers : mutations somatiques, virus qui favorisent les cancers, dépistage selon l’âge : chapitre « Génome et santé : mutations, maladies multifactorielles, cancers ».
- Une réponse adaptative laisse des LB et LT mémoire, nombreux et à longue durée de vie : la réponse secondaire au même antigène est plus rapide, plus ample et plus durable ; la mémoire est spécifique et façonne le phénotype immunitaire.
- Un vaccin préventif apporte un antigène immunogène mais non pathogène (atténué, inactivé, protéine, anatoxine, ARNm) et un adjuvant qui déclenche la réaction innée ; il crée un réservoir de cellules mémoire, entretenu par des rappels.
- Au-delà d’un seuil de personnes protégées, pc = 1 − 1/R₀ (couverture × efficacité), l’agent ne circule plus : l’immunité collective protège aussi ceux qui ne peuvent pas être vaccinés ; les porteurs sains rendent la vaccination nécessaire.
- Sérums et anticorps monoclonaux (hybridomes : lymphocyte B × cellule de myélome) donnent une immunité passive, immédiate, transitoire et sans mémoire.
- L’immunothérapie soigne un cancer déclaré : anticorps qui bloquent une cible (HER2, EGF, VEGF), anticorps qui lèvent le frein PD-1 des LT cytotoxiques, vaccins thérapeutiques ; des traitements coûteux, au cœur de choix de société.
Questions fréquentes
Pourquoi tombe-t-on rarement deux fois malade de la même infection ?
La première réponse adaptative laisse des lymphocytes B et T mémoire, nombreux et à longue durée de vie. Au deuxième contact avec le même antigène, ils déclenchent une réponse secondaire plus rapide, plus ample et plus durable, qui élimine l’agent infectieux avant l’apparition des symptômes. Cette mémoire est spécifique de l’antigène rencontré.
Que contient un vaccin et à quoi sert l’adjuvant ?
Un vaccin contient un antigène immunogène mais non pathogène : microbe atténué ou inactivé, protéine ou particule virale, toxine inactivée (anatoxine) ou ARN messager. L’adjuvant, souvent un sel d’aluminium, déclenche la réaction innée au point d’injection, indispensable à la mise en place de la réponse adaptative et de la mémoire.
Comment calcule-t-on la couverture vaccinale nécessaire ?
Si un malade contamine en moyenne R0 personnes dans une population sans immunité, la transmission s’arrête quand la proportion de personnes protégées dépasse 1 − 1/R0. Comme un vaccin ne protège pas tous les vaccinés, la couverture minimale est ce seuil divisé par l’efficacité du vaccin. Les porteurs sains rendent cette couverture nécessaire.
Quelle différence entre un vaccin et des anticorps monoclonaux ?
Le vaccin apporte un antigène : la personne produit elle-même anticorps et cellules mémoire, la protection est lente à venir mais durable (immunité active). Des anticorps monoclonaux, obtenus par la méthode des hybridomes, sont des anticorps tout faits : ils agissent tout de suite mais disparaissent, sans mémoire (immunité passive).
Comment l’immunothérapie soigne-t-elle un cancer ?
Des anticorps monoclonaux bloquent une cible de la tumeur, comme le récepteur HER2 de certains cancers du sein ou le VEGF qui fait pousser ses vaisseaux, ou lèvent le frein PD-1 qui empêche les lymphocytes T cytotoxiques de détruire les cellules cancéreuses. Des vaccins thérapeutiques stimulent les lymphocytes T d’un malade contre sa tumeur.
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