À propos de cette page
Ce cours de spécialité svt en première sur « Fonctionnement du système immunitaire » suit le programme officiel de spécialité svt de première. Il présente les définitions, les propriétés et les méthodes essentielles, accompagnées d'exemples résolus pour bien comprendre. Au programme : Les barrières naturelles de l'organisme, L'immunité innée : la réponse inflammatoire, Les acteurs cellulaires de l'immunité innée, L'immunité adaptative : présentation et activation. Chaque notion est expliquée pas à pas, puis mise en pratique grâce à des exercices interactifs, un QCM et une évaluation corrigée. Idéal pour réviser à son rythme, combler ses lacunes et progresser, en autonomie ou avec un professeur. Cours rédigé par un professeur particulier à Marseille pour aider les élèves de première à réussir en spécialité svt.
Au programme
1 · Les barrières naturelles de l'organisme
2 · L'immunité innée : la réponse inflammatoire
3 · Les acteurs cellulaires de l'immunité innée
4 · L'immunité adaptative : présentation et activation
5 · La réponse humorale : lymphocytes B et anticorps
6 · La réponse cellulaire : lymphocytes T cytotoxiques
7 · La mémoire immunitaire et la vaccination
8 · Bilan : intégration des deux systèmes immunitaires
1Les barrières naturelles de l'organisme
L'organisme est constamment exposé à des agents pathogènes (bactéries, virus, champignons, parasites) qui cherchent à y pénétrer. La première ligne de défense est constituée de barrières physiques et chimiques qui empêchent leur entrée.
Définition. Les barrières naturelles sont des mécanismes non spécifiques qui s'opposent à la pénétration des agents pathogènes dans l'organisme.
- La peau : épithélium kératinisé imperméable, acide (pH ≈ 5), sécrétion de peptides antimicrobiens.
- Les muqueuses : tapis de mucus qui piège les pathogènes ; cils vibratiles qui les évacuent (appareil respiratoire).
- Les sécrétions : salive, larmes, sueur (contiennent du lysozyme, une enzyme antibactérienne) ; acidité gastrique (pH ≈ 2).
- Le microbiote : ensemble de micro-organismes commensaux qui entrent en compétition avec les pathogènes pour les ressources et les sites d'adhésion.
Astuce. Quand une barrière est franchie (blessure, inhalation), l'immunité innée prend immédiatement le relais.
2L'immunité innée : la réponse inflammatoire
Lorsqu'un agent pathogène franchit les barrières naturelles, l'immunité innée se déclenche en quelques minutes à quelques heures. Elle est non spécifique (ne reconnaît pas l'agent précis) et non mémorisée.
Définition. La réaction inflammatoire est une réponse locale, immédiate, non spécifique aux infections ou aux lésions tissulaires. Elle est caractérisée par : rougeur, chaleur, douleur, gonflement (œdème).
Ces signes résultent de la libération de médiateurs chimiques (histamine, cytokines, prostaglandines) par les mastocytes et les macrophages locaux :
- Vasodilatation : augmentation du calibre des vaisseaux → apport de sang riche en cellules immunitaires.
- Augmentation de la perméabilité vasculaire → sortie de liquide (œdème) et afflux de leucocytes vers le foyer infectieux.
- Chimiotactisme : les cytokines guident les phagocytes vers le site d'infection.
Attention ! L'inflammation est une réponse protectrice normale, mais une inflammation chronique peut être pathologique (maladies auto-immunes, allergie).
Schéma — Séquence de la réaction inflammatoire locale
3Les acteurs cellulaires de l'immunité innée
Plusieurs types cellulaires interviennent dans l'immunité innée. Ils reconnaissent les pathogènes grâce à des récepteurs innés non spécifiques (PRR, Pattern Recognition Receptors) qui détectent des motifs moléculaires conservés chez les micro-organismes (PAMP).
| Cellule | Localisation | Fonction principale |
|---|
| Macrophage | Tissus | Phagocytose, présentation d'antigènes, sécrétion de cytokines |
| Neutrophile | Sang → tissus (chimiotactisme) | Phagocytose massive des bactéries |
| Cellule dendritique | Tissus (peau, muqueuses) | Phagocytose + présentation d'antigènes → lien entre immunité innée et adaptative |
| Cellule NK (Natural Killer) | Sang, tissus | Lyse des cellules infectées par des virus ou tumorales (sans reconnaissance spécifique) |
| Mastocyte | Tissus conjonctifs | Libération d'histamine → déclenchement de l'inflammation |
Définition. La phagocytose est un processus par lequel une cellule (phagocyte) englobe et détruit un agent étranger en formant un phagosome, puis un phagolysosome où les enzymes lysosomiales dégradent l'agent pathogène.
Exemple. Un macrophage phagocyte une bactérie Staphylococcus aureus en formant des pseudopodes qui l'entourent, puis la digère dans un phagolysosome acide. Il présente ensuite des fragments (peptides antigéniques) à sa surface via le CMH II.
4L'immunité adaptative : présentation et activation
Quand l'immunité innée ne suffit pas à éliminer le pathogène (après 4–7 jours), l'immunité adaptative prend le relais. Elle est :
- Spécifique : chaque lymphocyte ne reconnaît qu'un seul antigène précis.
- Mémorisée : la réponse est plus rapide et intense lors d'un 2e contact.
- Lente à se mettre en place (délai de 5–15 jours pour la réponse primaire).
Définition. Un antigène est toute molécule étrangère (protéine, glucide, lipide) capable d'être reconnue par les cellules du système immunitaire et de déclencher une réponse adaptative. La partie reconnue est l'épitope (ou déterminant antigénique).
La réponse adaptative est déclenchée par la présentation antigénique :
- Les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) — principalement les cellules dendritiques et les macrophages — phagocytent le pathogène.
- Elles dégradent ses protéines en peptides et les exposent à leur surface liés au CMH (Complexe Majeur d'Histocompatibilité) : CMH II pour la présentation aux lymphocytes T helper (CD4+), CMH I pour la présentation aux lymphocytes T cytotoxiques (CD8+).
- Les lymphocytes T dont le TCR (T Cell Receptor) reconnaît le complexe CMH-peptide sont activés et prolifèrent (clones).
Astuce. « CMH I — tout le monde ; CMH II — seulement les CPA. » Toutes les cellules nucléées expriment le CMH I ; seules les CPA expriment le CMH II.
5La réponse humorale : lymphocytes B et anticorps
La réponse humorale est assurée par les lymphocytes B et les anticorps. Elle est principalement efficace contre les agents pathogènes extracellulaires (bactéries circulantes, toxines).
Définition. Un anticorps (immunoglobuline, Ig) est une protéine en forme de Y sécrétée par les plasmocytes (lymphocytes B différenciés). Il est composé de 4 chaînes polypeptidiques (2 chaînes lourdes + 2 chaînes légères) liées par des ponts disulfure. Les parties variables forment les sites de liaison à l'antigène (paratopes).
Déroulement de la réponse humorale :
- Un lymphocyte B reconnaît un antigène via son BCR (récepteur membranaire = anticorps membranaire).
- Avec l'aide des lymphocytes T CD4+ (via les interleukines), le lymphocyte B est activé.
- Il prolifère : expansion clonale.
- Les clones se différencient en plasmocytes (sécréteurs d'anticorps) et en lymphocytes B mémoire.
Mécanismes d'action des anticorps :
- Neutralisation : l'anticorps se fixe sur le pathogène et l'empêche d'infecter les cellules.
- Opsonisation : l'anticorps lié au pathogène facilite sa phagocytose.
- Activation du complément : cascade protéique qui perfore la membrane du pathogène.
Schéma — Étapes de la réponse humorale
6La réponse cellulaire : lymphocytes T cytotoxiques
La réponse cellulaire est assurée par les lymphocytes T cytotoxiques (LTc, CD8+). Elle vise les cellules infectées par des virus ou les cellules cancéreuses qui exposent des antigènes anormaux sur leur CMH I.
Déroulement de la réponse cellulaire :
- Les LTc précurseurs reconnaissent les complexes CMH I-peptide viral sur les CPA.
- Activés par les lymphocytes T CD4+, ils subissent une expansion clonale.
- Les LTc effecteurs migrent vers les cellules infectées et les reconnaissent via leur TCR + CMH I.
- Ils déclenchent l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules cibles par sécrétion de :
- Perforines : créent des pores dans la membrane de la cellule cible.
- Granzymes : protéases qui activent la cascade apoptotique intracellulaire.
- Des LTc mémoire persistent après l'infection.
Exemple. Lors d'une infection par le virus influenza (grippe), les LTc détruisent les cellules épithéliales pulmonaires infectées exposant des peptides viraux sur leur CMH I, limitant ainsi la réplication virale.
Attention ! Ne pas confondre LT CD4+ (lymphocyte T helper, activateur) et LT CD8+ (lymphocyte T cytotoxique, tueur). CD4 et CD8 sont des co-récepteurs membranaires qui interagissent respectivement avec CMH II et CMH I.
7La mémoire immunitaire et la vaccination
La mémoire immunitaire est la capacité du système immunitaire à répondre plus rapidement et plus efficacement lors d'un second contact avec le même antigène.
Définition. La mémoire immunitaire repose sur des lymphocytes B mémoire et des lymphocytes T mémoire à longue durée de vie (parfois toute la vie), qui s'accumulent après la réponse primaire.
Comparaison réponse primaire / secondaire :
| Caractéristique | Réponse primaire | Réponse secondaire |
|---|
| Délai | 5–15 jours | 1–3 jours |
| Intensité (taux d'anticorps) | Faible | Élevée (× 10 à × 100) |
| Durée | Quelques semaines | Plusieurs mois |
| Type d'Ig dominant | IgM | IgG (haute affinité) |
Graphique — Réponse primaire (pic modéré) puis réponse secondaire (pic élevé) après 2e contact avec l'antigène (jour 56)
La vaccination exploite cette mémoire immunitaire : elle introduit un antigène non pathogène (vaccin atténué, inactivé, fragment protéique, ARNm) pour créer une réponse primaire et des cellules mémoire sans provoquer la maladie. En cas de contact ultérieur avec le vrai pathogène, la réponse secondaire élimine l'agent avant l'apparition des symptômes.
Astuce. Le rappel vaccinal sert à maintenir un niveau élevé de lymphocytes mémoire et d'anticorps, car leur quantité diminue progressivement avec le temps.
8Bilan : intégration des deux systèmes immunitaires
Les immunités innée et adaptative sont complémentaires et interconnectées. Leur coordination assure une réponse efficace et proportionnée.
Bilan.- Immunité innée : rapide (minutes–heures), non spécifique, non mémorisée. Acteurs : macrophages, neutrophiles, cellules NK, réaction inflammatoire. Fait le lien avec l'immunité adaptative via les CPA.
- Immunité adaptative : lente (jours), spécifique, mémorisée. Deux bras :
- Humoral (LB → plasmocytes → anticorps) : pathogènes extracellulaires.
- Cellulaire (LTc) : cellules infectées/tumorales.
Coordination par les LT CD4+ et les cytokines.
Exemple intégratif. Lors d'une infection bactérienne :
- Franchissement de la peau → mastocytes libèrent l'histamine → inflammation.
- Neutrophiles et macrophages phagocytent les bactéries.
- Les cellules dendritiques migrent vers le ganglion lymphatique, présentent les antigènes aux LT.
- LT CD4+ activent LB → plasmocytes → IgG spécifiques neutralisent les bactéries.
- LB et LT mémoire persistent → protection durable.
★À retenir
À retenir :
• Les barrières naturelles (peau, muqueuses, sécrétions) constituent la 1re ligne de défense.
• L'immunité innée est rapide, non spécifique : inflammation, phagocytose (macrophages, neutrophiles), cellules NK.
• L'immunité adaptative est spécifique et mémorisée : réponse humorale (LB → anticorps) et réponse cellulaire (LTc → apoptose des cellules infectées).
• Les CPA font le lien entre les deux immunités via la présentation antigénique (CMH).
• La mémoire immunitaire (LB et LT mémoire) est la base de la vaccination.
• La réponse secondaire est plus rapide et plus intense que la réponse primaire.