Ressources · 1ʳᵉ · Spécialité SVT
Immunité innée : barrières et réaction inflammatoire
Immunité innée, première ligne de défense de tous les animaux ; barrières naturelles ; cellules sentinelles et récepteurs de surface ; réaction inflammatoire aiguë, médiateurs et symptômes ; recrutement des leucocytes et phagocytose ; médicaments anti-inflammatoires et antalgiques ; préparation de l’immunité adaptative.
À propos de cette page
Une première ligne de défense présente chez tous les animaux
Rappel. En 4e, tu as vu que la peau et les muqueuses arrêtent la plupart des microbes, et qu’une plaie infectée devient rouge, chaude, gonflée et douloureuse pendant que des globules blancs phagocytent les microbes (« Défenses immunitaires : réactions et vaccination »). Ici, on explique les cellules, les molécules et les mécanismes de cette première ligne de défense.
— Deux étages de défense. L’immunité innée est apparue la première au cours de l’évolution, chez l’ancêtre commun des animaux : elle existe chez tous les animaux. L’immunité adaptative n’apparaît que chez les vertébrés ; elle s’ajoute à l’innée et se combine avec elle.
— Les caractères de l’immunité innée. Elle est génétiquement déterminée et présente dès la naissance ; elle opère sans apprentissage préalable ; elle est mise en œuvre très rapidement (minutes à heures) et présente en tout point de l’organisme. C’est la première à intervenir dans des situations variées : infection, lésion d’un tissu, cancérisation. Elle agit d’abord seule, puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire. Les capacités immunitaires évoluent au cours de la vie et faiblissent chez les personnes âgées.
— Des acteurs peu nombreux et très conservés. Une dizaine de types cellulaires, porteurs de récepteurs de surface, et une centaine de molécules circulantes, dont les interleukines qui assurent la communication entre cellules. Parmi ces cellules, les cellules NK (tueuses naturelles) détruisent des cellules infectées par un virus ou devenues cancéreuses.
— Les barrières naturelles, avant toute réaction : la peau (couche superficielle de cellules mortes, jointives et riches en kératine, qui se détachent en emportant les microbes fixés : la desquamation ; sébum et sueur acides, pH voisin de 5) ; les muqueuses (mucus qui piège les particules, lysozyme des larmes et de la salive qui dégrade la paroi des bactéries, suc gastrique de pH voisin de 2) ; le microbiote, bactéries commensales de la peau et de l’intestin qui occupent l’espace et consomment les nutriments. Quand une barrière est franchie, la réaction inflammatoire prend le relais.
| Acteurs de l’immunité innée | Exemples |
|---|---|
| Barrières naturelles | peau, muqueuses, mucus, lysozyme, acidité gastrique, microbiote |
| Cellules sentinelles (déjà dans les tissus) | macrophages, cellules dendritiques, mastocytes |
| Cellules recrutées (venues du sang) | granulocytes neutrophiles, monocytes qui deviennent des macrophages |
| Molécules | médiateurs chimiques : histamine, prostaglandines, interleukines et autres cytokines |
Une barrière franchie. Un piercing récent au cartilage de l’oreille traverse la peau : des bactéries de la surface passent dans le tissu. Deux jours plus tard, la zone est rouge et sensible : la barrière a été franchie, l’immunité innée réagit sur place.
Une défense conservée. En 1996, l’équipe de Jules Hoffmann montre que des drosophiles privées du récepteur Toll meurent d’infections par des champignons ; des récepteurs apparentés, dits « de type Toll », existent chez les mammifères. Hoffmann et Bruce Beutler reçoivent pour ces travaux le prix Nobel de médecine en 2011.
Réflexe — pour situer une défense innée, je me demande : présente dès la naissance ? sans contact préalable avec le microbe ? rapide ? commune à de nombreux microbes ? Si oui, elle est innée.
Attention — « innée » ne veut pas dire « spécifique d’un microbe » : elle agit de la même façon contre de nombreux agents différents, et elle ne garde pas la mémoire d’une infection passée.
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Détecter le danger : cellules sentinelles et récepteurs
— Des récepteurs de surface. Ces cellules portent sur leur membrane des récepteurs qui reconnaissent des motifs moléculaires partagés par de nombreux microbes (par exemple des molécules de la paroi d’un grand groupe de bactéries), absents de nos cellules. D’autres reconnaissent des molécules libérées par nos cellules lésées ou mortes : une lésion sans aucun microbe déclenche donc aussi une réaction.
— Une reconnaissance large et immédiate. Un même récepteur reconnaît un motif commun à tout un groupe de micro-organismes : la reconnaissance n’est pas propre à une espèce, elle est immédiate et ne demande aucun contact préalable.
— Une défense conservée. Le récepteur Toll de la drosophile a des équivalents chez les mammifères : les récepteurs de l’immunité innée ont été conservés au cours de l’évolution.
Méthode — exploiter un résultat expérimental. (1) Repérer le facteur testé et le témoin. (2) Décrire en comparant, valeurs à l’appui (écart ou rapport). (3) Interpréter : relier la différence à un mécanisme du cours. (4) Conclure en répondant à la question posée.
Des mastocytes qui donnent l’alerte. Des mastocytes en culture reçoivent un extrait bactérien ; le témoin reçoit du milieu seul. En 20 min, l’histamine libérée passe de 3 à 41 ng avec l’extrait, contre 3 à 5 ng pour le témoin. L’extrait multiplie la quantité d’histamine par près de 14 (41 ÷ 3 ≈ 13,7) : les mastocytes reconnaissent des motifs bactériens et y répondent en libérant de l’histamine. Ce sont des cellules sentinelles.
Une lésion sans microbe. Une brûlure légère au fer à repasser, sans aucune bactérie, devient rouge et gonflée en quelques minutes : les cellules lésées libèrent des molécules (comme de l’ATP sorti des cellules) que les cellules sentinelles reconnaissent comme un signal de danger.
Réflexe — une réaction innée commence toujours par une reconnaissance : quelle cellule sentinelle ? quel signal (motif d’un microbe ou molécule d’une cellule lésée) ? quel médiateur libéré ?
Attention — la reconnaissance innée porte sur une molécule, pas sur un microbe vivant : une bactérie tuée, ou un fragment de sa paroi, est reconnue aussi bien.
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La réaction inflammatoire aiguë : médiateurs et symptômes
— Les médiateurs. Activées, les cellules sentinelles libèrent des médiateurs chimiques de l’inflammation ; les cellules communiquent entre elles par des cytokines, dont les interleukines.
— Des symptômes stéréotypés, les mêmes quelle que soit la cause (bactérie, virus, brûlure, choc) : rougeur, chaleur, gonflement, douleur. Le médecin romain Celse les décrivait déjà au Ier siècle (rubor, calor, tumor, dolor).
— La fièvre est générale : des cytokines et des prostaglandines agissent sur le centre de la thermorégulation, dans le cerveau, qui élève la température de tout le corps.
| Médiateur | Produit par | Effets |
|---|---|---|
| Histamine | mastocytes | vasodilatation, perméabilité accrue des capillaires |
| Prostaglandines | macrophages, mastocytes | vasodilatation, douleur (sensibilisent les terminaisons nerveuses), fièvre |
| Cytokines (dont interleukines) | macrophages, cellules dendritiques | attirent et activent les leucocytes, fièvre |
| Symptôme | Origine |
|---|---|
| Rougeur | vasodilatation : plus de sang dans les capillaires |
| Chaleur | afflux de sang chaud venu de l’intérieur du corps |
| Gonflement (œdème) | plasma sorti des capillaires devenus plus perméables |
| Douleur | prostaglandines et compression des terminaisons nerveuses par l’œdème |
Figure 1 — Coupe de derme au repos (A) et pendant une réaction inflammatoire aiguë (B), schéma.
Méthode — comparer deux coupes histologiques. (1) Repérer les structures communes (épiderme, derme, capillaires). (2) Comparer leur taille (diamètre des capillaires, épaisseur du tissu). (3) Compter les cellules de chaque type de part et d’autre de la paroi des vaisseaux. (4) Relier chaque différence à un symptôme ou à une étape de la réaction.
Expliquer un symptôme. Une ampoule infectée au talon est gonflée. Ce gonflement est un œdème : du plasma sort des capillaires devenus plus perméables. Cette perméabilité est due à l’histamine libérée par les mastocytes, activés par la reconnaissance de motifs bactériens. L’œdème traduit l’alerte donnée par les cellules sentinelles.
Lire une cinétique de fièvre. Après injection d’un extrait bactérien à un lapin (valeurs choisies), sa température passe de 39,0 °C à un maximum de 40,5 °C en 3 h, puis revient à 39,2 °C à 10 h. Phase 1 : hausse de 1,5 °C en 3 h, due aux cytokines et aux prostaglandines. Phase 2 : retour vers la normale en 7 h, quand l’extrait est éliminé. La fièvre est une réponse rapide et transitoire.
Réflexe — pour expliquer un symptôme : je nomme le phénomène local (vasodilatation, perméabilité, stimulation nerveuse), puis le médiateur et la cellule qui le libère, puis le signal reconnu au départ.
Attention — la chaleur locale n’est pas la fièvre : la première vient de l’afflux de sang dans la zone, la seconde est générale. Et l’inflammation n’est pas une maladie : c’est une défense normale ; c’est sa persistance qui est nocive.
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Recrutement des leucocytes et phagocytose
— La phagocytose, par les neutrophiles, les macrophages et les cellules dendritiques : 1) adhésion du microbe à la membrane ; 2) ingestion par des pseudopodes qui l’enferment dans une vésicule, le phagosome ; 3) digestion après fusion avec des lysosomes riches en enzymes ; 4) rejet des débris par exocytose.
— Le pus est un amas de neutrophiles morts après avoir phagocyté, de débris et de microbes : c’est la trace d’une défense active.
— La fin. Une fois les microbes éliminés, les macrophages phagocytent aussi les neutrophiles morts ; l’inflammation s’éteint et le tissu se répare. Si elle persiste, elle devient chronique et abîme les tissus.
Figure 2 — Les quatre étapes de la phagocytose d’une bactérie (schéma).
Observer la phagocytose. Au microscope, on met des macrophages en présence de particules colorées (levures, billes) : après quelques dizaines de minutes, on compte les macrophages qui contiennent au moins une particule, et l’on compare à un témoin (macrophages gardés à 4 °C, par exemple).
Deux vagues de cellules. Dans une plaie infectée, les neutrophiles dominent pendant le premier jour ; les macrophages issus des monocytes deviennent majoritaires ensuite et nettoient le foyer, neutrophiles morts compris.
Lire un comptage. Sur 120 macrophages observés, 78 contiennent au moins une levure : 78 ÷ 120 = 0,65, soit 65 % de macrophages ayant phagocyté.
Réflexe — pour qu’un phagocyte élimine un microbe, il faut qu’il l’atteigne (recrutement, diapédèse) puis qu’il l’ingère et le digère : je vérifie les deux.
Attention — les macrophages recrutés viennent de monocytes sanguins ; seuls ceux qui étaient déjà dans le tissu sont des sentinelles. Et le pus n’est pas « le microbe » : il est fait surtout de neutrophiles morts.
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Les médicaments anti-inflammatoires et antalgiques
— Anti-inflammatoires stéroïdiens (corticoïdes) : dérivés du cortisol. Ils freinent la production de nombreux médiateurs, cytokines comprises : leur effet est plus puissant, mais ils affaiblissent aussi les défenses.
— Antalgiques (contre la douleur) et antipyrétiques (contre la fièvre) : le paracétamol l’est, mais il n’est presque pas anti-inflammatoire.
— Bon usage. Un anti-inflammatoire soulage les symptômes sans supprimer la cause : il ne tue aucun microbe. En freinant l’inflammation, un AINS peut masquer les signes d’une infection bactérienne et retarder son traitement : l’ANSM conseille de privilégier le paracétamol en première intention contre la fièvre et la douleur d’une infection courante (communication de décembre 2025). Comme certaines prostaglandines protègent aussi la muqueuse de l’estomac (elles y stimulent la sécrétion d’un mucus protecteur), un usage prolongé d’AINS expose à des ulcères.
Méthode — exploiter des effets de médicaments. (1) Repérer le témoin (sans traitement) et la grandeur mesurée (œdème, température, médiateur). (2) Calculer pour chaque traitement la baisse, en valeur ou en pourcentage du témoin. (3) Classer, puis relier chaque effet à la cible du médicament (COX, ensemble des médiateurs, centre de la thermorégulation). (4) Conclure sur le bénéfice et le risque.
Lecture de l’histogramme. Sur ces valeurs d’illustration, l’ibuprofène divise la concentration de prostaglandine E2 par près de 5 (412 ÷ 87 ≈ 4,7) ; le corticoïde la réduit davantage encore (54 pg/mL), car il agit sur de nombreux médiateurs.
Calculer une baisse. Un œdème passe de 0,60 mL sans traitement à 0,45 mL avec un AINS : baisse de 0,15 mL, soit 0,15 ÷ 0,60 = 25 % du témoin.
Réflexe — devant un médicament, je me demande : quelle cible (COX, ensemble des médiateurs, centre de la thermorégulation) ? quels symptômes diminuent ? agit-il sur le microbe ?
Attention — anti-inflammatoire ≠ antibiotique : se sentir mieux ne prouve pas que l’infection est éliminée. Et faire baisser la fièvre ne prouve pas une action anti-inflammatoire (le paracétamol).
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L’immunité innée prépare l’immunité adaptative
— L’inflammation prépare ce déclenchement : ses médiateurs activent les cellules dendritiques et leur migration.
— Antigène : molécule reconnue de façon spécifique par les lymphocytes.
— Une coopération durable. L’immunité innée agit seule pendant les premières heures, puis continue pendant toute la réponse adaptative, qui met plusieurs jours à se mettre en place lors d’un premier contact.
| Immunité innée | Immunité adaptative | |
|---|---|---|
| Délai | minutes à heures | plusieurs jours |
| Reconnaissance | motifs communs à de nombreux microbes | un antigène précis |
| Présence | tous les animaux | vertébrés seulement |
Un trajet. Une cellule dendritique de la paroi de l’intestin capture des fragments de salmonelles, puis gagne par la lymphe un ganglion du mésentère : c’est là, et non dans l’intestin, que les lymphocytes seront activés.
Pourquoi l’inflammation compte. Une substance étrangère injectée seule, sans aucune inflammation, déclenche souvent une faible réponse des lymphocytes : faute d’alerte, peu de cellules dendritiques activées gagnent le ganglion.
Réflexe — pour relier les deux immunités, je suis l’antigène : capture par une cellule dendritique au lieu de l’infection → lymphe → ganglion → présentation aux lymphocytes.
Attention — la cellule dendritique ne « fabrique » pas l’immunité adaptative : elle transporte et présente l’antigène ; ce sont les lymphocytes qui répondent, plusieurs jours plus tard.
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Pour aller plus loin
Ces notions prolongent le chapitre, mais elles sont traitées dans d’autres chapitres.
- L’immunité adaptative : antigène et épitope, lymphocytes B et T, sélection et amplification clonales, anticorps et complexes immuns, coopération cellulaire : chapitre « Immunité adaptative : lymphocytes B et T ».
- La mémoire immunitaire et ses usages : vaccins, sérums, anticorps monoclonaux : chapitre « Vaccination et immunothérapies : utiliser l’immunité adaptative ».
- Les bactéries et les antibiotiques : chapitre « Antibiorésistance : variation génétique bactérienne ».
- L’immunité innée, présente chez tous les animaux, génétiquement déterminée et sans apprentissage, est la première ligne de défense : rapide, présente partout, elle agit contre l’infection, la lésion et la cancérisation, puis pendant toute la réaction.
- Les cellules sentinelles (macrophages, cellules dendritiques, mastocytes) reconnaissent par des récepteurs de surface des motifs partagés par de nombreux microbes ou libérés par des cellules lésées, et donnent l’alerte.
- Les médiateurs (histamine, prostaglandines, cytokines dont interleukines) provoquent la réaction inflammatoire aiguë aux symptômes stéréotypés : rougeur et chaleur (vasodilatation), gonflement (œdème), douleur.
- Les neutrophiles puis les monocytes sortent des capillaires par diapédèse ; les phagocytes ingèrent et digèrent les microbes (adhésion, ingestion, digestion par les lysosomes, rejet).
- Les AINS inhibent les COX et donc la production de prostaglandines ; les corticoïdes freinent de nombreux médiateurs ; aucun ne tue les microbes.
- Les cellules dendritiques portent l’antigène jusqu’aux ganglions lymphatiques et le présentent aux lymphocytes : l’immunité innée prépare l’immunité adaptative.
Questions fréquentes
Qu’est-ce que l’immunité innée ?
C’est la première ligne de défense de l’organisme, présente chez tous les animaux. Génétiquement déterminée et présente dès la naissance, elle agit sans apprentissage préalable, en quelques minutes à quelques heures, contre des motifs communs à de nombreux microbes, et lors des lésions ou des cancérisations.
Comment l’organisme détecte-t-il un microbe ?
Des cellules sentinelles des tissus (macrophages, cellules dendritiques, mastocytes) portent des récepteurs de surface qui reconnaissent des motifs moléculaires partagés par de nombreux microbes, ou des molécules libérées par des cellules lésées. Activées, elles libèrent des médiateurs chimiques.
Quels sont les quatre symptômes de la réaction inflammatoire ?
Rougeur, chaleur, gonflement (œdème) et douleur. Rougeur et chaleur viennent de la vasodilatation, le gonflement de la sortie du plasma hors des capillaires devenus perméables, la douleur des prostaglandines et de la compression des terminaisons nerveuses. Ils sont les mêmes quelle que soit la cause.
Comment se déroule la phagocytose ?
Les neutrophiles puis les monocytes quittent le sang en traversant la paroi des capillaires (diapédèse). Le phagocyte fixe le microbe sur sa membrane, l’ingère dans un phagosome grâce à des pseudopodes, le digère avec les enzymes des lysosomes, puis rejette les débris.
Comment agissent les anti-inflammatoires ?
Les AINS, comme l’aspirine et l’ibuprofène, inhibent les cyclooxygénases et donc la production de prostaglandines : douleur, fièvre et œdème diminuent. Les corticoïdes freinent de nombreux médiateurs. Aucun ne tue de microbe ; le paracétamol, lui, est antalgique et antipyrétique mais presque pas anti-inflammatoire.
Comment l’immunité innée prépare-t-elle l’immunité adaptative ?
Les cellules dendritiques capturent des éléments du microbe au lieu de l’infection, puis, activées par l’inflammation, migrent par la lymphe jusqu’aux ganglions lymphatiques en un à deux jours. Elles y présentent l’antigène aux lymphocytes, ce qui déclenche l’immunité adaptative.
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