À propos de cette page
Ce cours de spécialité svt en première sur « Le maintien de l'intégrité de l'organisme » suit le programme officiel de spécialité svt de première. Il présente les définitions, les propriétés et les méthodes essentielles, accompagnées d'exemples résolus pour bien comprendre. Au programme : Les barrières naturelles et la première ligne de défense, La réaction inflammatoire : immunité innée, Les cellules de l'immunité : origine et rôles, L'immunité adaptative humorale : les lymphocytes B. Chaque notion est expliquée pas à pas, puis mise en pratique grâce à des exercices interactifs, un QCM et une évaluation corrigée. Idéal pour réviser à son rythme, combler ses lacunes et progresser, en autonomie ou avec un professeur. Cours rédigé par un professeur particulier à Marseille pour aider les élèves de première à réussir en spécialité svt.
Au programme
1 · Les barrières naturelles et la première ligne de défense
2 · La réaction inflammatoire : immunité innée
3 · Les cellules de l'immunité : origine et rôles
4 · L'immunité adaptative humorale : les lymphocytes B
5 · L'immunité adaptative cellulaire : les lymphocytes T
6 · La mémoire immunologique et la vaccination
7 · Les dysfonctionnements immunitaires
8 · Intégration des réponses immunitaires
1Les barrières naturelles et la première ligne de défense
L'organisme est exposé en permanence à des agents pathogènes (bactéries, virus, champignons, parasites). Avant même que le système immunitaire n'intervienne, des barrières anatomiques et physiologiques constituent la première ligne de défense.
Barrières physiques. La peau (épiderme kératinisé) et les muqueuses (voies respiratoires, digestives, uro-génitales) forment une surface étanche continue. Les cils vibratiles des bronches évacuent le mucus chargé de particules. Les sécrétions (salive, larmes, sucs gastriques, acidité vaginale) contiennent des substances antimicrobiennes comme le lysozyme ou l'acide chlorhydrique.
Lorsqu'une de ces barrières est franchie (blessure, infection), les défenses immunitaires entrent en jeu. On distingue deux grands systèmes :
- Immunité innée (non spécifique, immédiate) — réaction identique quel que soit l'agent pathogène.
- Immunité adaptative (spécifique, tardive) — réponse ciblée sur un antigène précis, avec génération de mémoire.
Astuce. Retiens l'ordre chronologique : barrières → innée (quelques heures) → adaptative (quelques jours à semaines). Les deux systèmes coopèrent étroitement.
2La réaction inflammatoire : immunité innée
La réaction inflammatoire est la manifestation visible de l'immunité innée. Elle survient dès qu'un tissu est lésé ou envahi par un agent pathogène.
Signes cardinaux de l'inflammation. Décrits depuis l'Antiquité : rougeur (rubor), chaleur (calor), douleur (dolor) et gonflement (tumor). Ces signes résultent d'une vasodilatation locale et d'une augmentation de la perméabilité capillaire.
Mécanismes cellulaires
Les mastocytes et macrophages résidents détectent les agents pathogènes via des récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR, dont les Toll-like receptors, TLR). Cette reconnaissance déclenche la libération de médiateurs chimiques :
- Histamine → vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire.
- Cytokines (IL-1, IL-6, TNF-α) → recrutement des phagocytes, fièvre.
- Prostaglandines → douleur, fièvre.
La vasodilatation permet le recrutement massif de phagocytes (neutrophiles d'abord, macrophages ensuite) vers le foyer infectieux.
La phagocytose
Les phagocytes (neutrophiles, macrophages, cellules dendritiques) ingèrent et détruisent les agents pathogènes par phagocytose :
- Chimiotactisme → migration vers le pathogène.
- Adhésion (opsonisation facilitée par les anticorps et le complément).
- Ingestion (formation du phagosome).
- Lyse (fusion avec le lysosome → phagolysosome).
- Rejet des débris.
Exemple. Lors d'une coupure de la peau, les neutrophiles arrivent en 30 à 60 minutes au site de blessure, puis les macrophages prennent le relais. Le pus est un amas de neutrophiles morts et de débris bactériens.
3Les cellules de l'immunité : origine et rôles
Toutes les cellules immunitaires sont issues d'une cellule souche hématopoïétique dans la moelle osseuse rouge.
| Cellule | Origine/maturation | Rôle principal |
|---|
| Neutrophile | Moelle osseuse | Phagocytose rapide (1re ligne innée) |
| Macrophage | Monocyte → tissus | Phagocytose, présentation antigénique (CPA) |
| Cellule dendritique | Moelle → tissus | Présentation antigénique, lien innée/adaptative |
| Lymphocyte B | Moelle (maturation moelle) | Production d'anticorps (immunité humorale) |
| Lymphocyte T auxiliaire (LTh/CD4+) | Moelle → maturation thymus | Activation des LB et LTc |
| Lymphocyte T cytotoxique (LTc/CD8+) | Moelle → maturation thymus | Destruction des cellules infectées |
| Cellule NK | Moelle osseuse | Lyse spontanée des cellules tumorales/infectées (innée) |
Cellule présentatrice d'antigène (CPA). Macrophages et cellules dendritiques digèrent partiellement les pathogènes puis expriment des peptides antigéniques à leur surface, associés aux molécules du CMH (Complexe Majeur d'Histocompatibilité). C'est la condition indispensable à l'activation des lymphocytes T.
Attention ! CMH-I est présent sur toutes les cellules nucléées (reconnu par LTc/CD8+) ; CMH-II n'est présent que sur les CPA (reconnu par LTh/CD4+). Ne pas confondre.
4L'immunité adaptative humorale : les lymphocytes B
L'immunité adaptative est déclenchée lorsque l'immunité innée est insuffisante pour éliminer un agent pathogène. Elle repose sur la reconnaissance spécifique d'un antigène par les lymphocytes.
Antigène. Toute molécule étrangère capable de déclencher une réponse immunitaire spécifique. La partie reconnue par un anticorps ou un récepteur lymphocytaire s'appelle l'épitope (ou déterminant antigénique).
Sélection clonale
Chaque lymphocyte B possède un récepteur de surface (BCR, immunoglobuline membranaire) spécifique d'un seul épitope. Lorsque cet épitope rencontre le BCR :
- Activation du lymphocyte B (nécessite souvent l'aide d'un LTh).
- Prolifération clonale : le lymphocyte B se multiplie rapidement.
- Différenciation en plasmocytes (producteurs d'anticorps) et en lymphocytes B mémoires.
Les anticorps
Les anticorps (immunoglobulines, Ig) sont des protéines en forme de Y sécrétées par les plasmocytes. Structure :
- 2 chaînes lourdes (H) + 2 chaînes légères (L), reliées par des ponts disulfure.
- 2 régions variables (Fab) → fixent l'antigène.
- 1 région constante (Fc) → interagit avec les phagocytes et le complément.
Les anticorps agissent par :
- Neutralisation : blocage du site de fixation du pathogène sur la cellule-cible.
- Opsonisation : facilitent la phagocytose en enrobant l'agent pathogène.
- Activation du complément : déclenchement d'une cascade de lyse cellulaire.
Exemple. Lors d'une infection par le virus de la grippe, les anticorps anti-hémagglutinine neutralisent le virus en l'empêchant de se fixer aux cellules respiratoires.
5L'immunité adaptative cellulaire : les lymphocytes T
L'immunité cellulaire est assurée par les lymphocytes T, maturés dans le thymus. Elle est indispensable pour éliminer les cellules infectées par des virus ou des bactéries intracellulaires (où les anticorps ne peuvent pas atteindre les pathogènes).
Rôle du lymphocyte T auxiliaire (LTh, CD4+)
Le LTh est le chef d'orchestre de la réponse adaptative :
- Son récepteur TCR reconnaît le peptide antigénique + CMH-II présenté par les CPA.
- Il sécrète des cytokines (IL-2, IL-4, IL-5, interférons) qui activent les LB et les LTc.
- Sans LTh fonctionnels, l'immunité adaptative est fortement compromise (ex : SIDA).
Rôle du lymphocyte T cytotoxique (LTc, CD8+)
Le LTc reconnaît les peptides antigéniques présentés par le CMH-I des cellules infectées (ou tumorales). Une fois activé :
- Il se multiplie par prolifération clonale.
- Il détruit les cellules cibles par contact direct : libération de perforines (formation de pores membranaires) et de granzymes (induction de l'apoptose).
Apoptose. Mort cellulaire programmée : la cellule infectée se fragmente en corps apoptotiques phagocytés par les macrophages, limitant la dissémination du pathogène.
Astuce mnémotechnique. CD4 → 4 lettres dans « aide » → LTh (helper). CD8 → détruit (8 ressemble à deux fûts liés = perforine). CMH-I → Infecté (toutes cellules). CMH-II → II lettres, présentateurs (CPA).
Attention ! Les lymphocytes T ne sécrètent PAS d'anticorps : c'est le rôle exclusif des plasmocytes (issus des LB).
6La mémoire immunologique et la vaccination
Lors d'un premier contact avec un antigène, la réponse adaptative est lente (5 à 15 jours) car il faut sélectionner et amplifier les clones lymphocytaires spécifiques. Elle est dite réponse primaire.
À l'issue de cette réponse, une partie des lymphocytes activés ne meurent pas mais deviennent des lymphocytes mémoires (LB mémoires et LT mémoires), longévitaux. Lors d'un second contact avec le même antigène, la réponse secondaire est :
- Plus rapide (1 à 3 jours).
- Plus intense (titre d'anticorps plus élevé).
- Plus durable.
La vaccination
La vaccination exploite la mémoire immunologique pour protéger l'individu avant tout contact avec un pathogène virulent. On introduit :
- Pathogène atténué (ex : BCG anti-tuberculose).
- Pathogène inactivé (ex : vaccin anti-poliomyélite injectable).
- Sous-unités protéiques ou antigènes recombinants (ex : vaccin anti-HBV).
- ARNm codant l'antigène (ex : vaccins anti-COVID-19).
Dans tous les cas, le principe est identique : générer des lymphocytes mémoires SANS déclarer la maladie.
Immunité collective. Lorsqu'une proportion suffisante de la population est immunisée (par vaccination ou infection antérieure), la propagation du pathogène est bloquée : c'est l'immunité collective (ou de groupe). Le seuil varie selon le pathogène (ex : ≈ 95 % pour la rougeole).
7Les dysfonctionnements immunitaires
Le système immunitaire peut être déficient ou, au contraire, réagir de façon inadaptée.
Déficits immunitaires
- Déficits primaires (congénitaux) : absence de certaines cellules ou molécules immunitaires (ex : agammaglobulinémie, absence de LB).
- Déficits secondaires (acquis) : résultent d'une maladie ou d'un traitement. Exemple majeur : le SIDA (Syndrome d'Immunodéficience Acquise), causé par le VIH qui infecte et détruit les LTh (CD4+). En l'absence de LTh, aucune réponse adaptative efficace n'est possible, exposant l'individu à des infections opportunistes.
Réactions immunitaires excessives : les allergies
L'allergie est une réponse immunitaire disproportionnée face à des substances habituellement inoffensives (allergènes : pollens, acariens, aliments, etc.).
- Les allergènes induisent la production d'IgE qui se fixent sur les mastocytes.
- Lors d'un 2e contact, les mastocytes libèrent massivement de l'histamine → réaction allergique (rhinite, asthme, eczéma, choc anaphylactique).
Les maladies auto-immunes
Le système immunitaire attaque par erreur les cellules de son propre organisme (perte de tolérance au soi).
Exemples. Diabète de type 1 : destruction des cellules β du pancréas par les LTc. Sclérose en plaques : attaque de la gaine de myéline par le système immunitaire. Lupus : production d'auto-anticorps anti-ADN.
Attention ! Ne pas confondre allergie (réponse excessive à du non-soi inoffensif) et auto-immunité (réponse contre du soi).
8Intégration des réponses immunitaires
Les réponses innée et adaptative ne fonctionnent pas de façon indépendante : elles sont étroitement coordonnées.
| Caractéristique | Immunité innée | Immunité adaptative |
|---|
| Délai de réponse | Minutes à heures | Jours à semaines |
| Spécificité | Non spécifique (PAMP) | Spécifique d'un épitope |
| Mémoire | Aucune | Oui (lymphocytes mémoires) |
| Cellules clés | Neutrophiles, macrophages, NK, mastocytes | Lymphocytes B, LTh, LTc |
| Médiateurs | Cytokines, complément, histamine | Anticorps, cytokines spécifiques |
La cellule dendritique joue un rôle pivot : en phagocytant un pathogène (innée), elle migre vers les ganglions lymphatiques pour présenter l'antigène aux lymphocytes T naïfs (adaptative), assurant le lien fonctionnel entre les deux systèmes.
Bilan fonctionnel. Face à un agent pathogène : (1) barrières → (2) réaction inflammatoire et phagocytose (innée) → (3) présentation antigénique (CPA) → (4) activation des LTh → (5) réponse humorale (LB → plasmocytes → anticorps) ET réponse cellulaire (LTc → destruction cellules infectées) → (6) mémoire immunologique.
★À retenir
En bref :
• Les barrières (peau, muqueuses, sécrétions) constituent la première ligne de défense.
• L'immunité innée est immédiate, non spécifique : réaction inflammatoire, phagocytose (neutrophiles, macrophages), cellules NK.
• L'immunité adaptative est spécifique et génère une mémoire : LB → anticorps (immunité humorale) ; LTc → destruction cellules infectées (immunité cellulaire).
• Les CPA (macrophages, cellules dendritiques) font le lien via la présentation antigénique (CMH-I et CMH-II).
• La mémoire immunologique (LB et LT mémoires) est la base de la vaccination.
• Dysfonctionnements : SIDA (↓ LTh), allergies (excès IgE → histamine), auto-immunité (attaque du soi).