Immunité innée : barrières et réaction inflammatoire

Complète avec le mot exact.

1. Présente dès la naissance, l’immunité innée est génétiquement .
   Génétiquement déterminée : elle ne dépend pas des infections passées.
2. La couche superficielle de la peau est faite de cellules mortes, jointives et remplies de .
   De kératine, protéine qui rend ces cellules résistantes et imperméables aux micro-organismes.
3. Ces cellules mortes se détachent en permanence en emportant les microbes fixés : c’est la .
   La desquamation.
4. Le sébum et la sueur sont acides : leur pH est voisin de .
   Un pH voisin de 5, qui limite la prolifération bactérienne à la surface de la peau.
5. Selon le programme, l’immunité innée repose sur une dizaine de types cellulaires et sur une de molécules circulantes.
   Une centaine de molécules circulantes, dont les interleukines.
6. Les capacités immunitaires d’un individu évoluent au cours de sa vie ; elles faiblissent chez les personnes .
   Chez les personnes âgées, plus exposées aux infections.

Classe chaque acteur de l’immunité innée. Écris : barrière, sentinelle, recrutée ou médiateur.

1. Le mucus qui tapisse les bronches →
   Une barrière : il piège les particules avant qu’elles n’atteignent les tissus.
2. Le mastocyte installé dans le derme →
   Une cellule sentinelle : déjà dans le tissu, elle donne l’alerte.
3. L’histamine →
   Un médiateur chimique de l’inflammation, libéré par les mastocytes.
4. Le monocyte qui circule dans le sang →
   Une cellule recrutée : attiré au foyer, il traverse la paroi des capillaires et devient macrophage.
5. La cellule dendritique de la peau →
   Une cellule sentinelle, présente dans la peau avant toute agression.
6. Le granulocyte neutrophile du sang →
   Une cellule recrutée : elle arrive du sang, la première, en quelques heures.
7. Une interleukine →
   Un médiateur : les interleukines assurent la communication entre cellules immunitaires.
8. Le lysozyme de la salive →
   Une barrière chimique : cette enzyme dégrade la paroi des bactéries.

Raisonne et réponds par un mot.

1. Un microbe que l’espèce humaine n’a jamais rencontré porte une molécule de paroi partagée par de nombreuses bactéries : l’immunité innée le reconnaît dès le contact.
   Dès le premier contact : elle opère sans apprentissage préalable, car le motif reconnu est commun à de nombreux microbes.
2. Une coupure faite à 9 h par le bord d’une feuille de papier est déjà rouge à 9 h 20 : l’immunité innée se met en place en quelques (unité de temps).
   En quelques minutes (à quelques heures) : ses récepteurs existent avant tout contact, alors que la réponse adaptative demande plusieurs jours.
3. Une cellule devenue cancéreuse peut être détruite, avant toute réponse des lymphocytes B et T, par une cellule .
   Par une cellule NK (tueuse naturelle), qui appartient à l’immunité innée.
4. Une coupure à la lèvre, une piqûre au bras et une plaie au genou déclenchent toutes une réaction innée sur place : cette immunité est présente en tout de l’organisme.
   En tout point de l’organisme : les cellules sentinelles sont réparties dans tous les tissus au contact du milieu extérieur.
5. Guérie d’une angine, une personne n’a ni plus de cellules sentinelles ni de nouveaux récepteurs de l’immunité innée : cette immunité ne garde pas de .
   Pas de mémoire : elle réagit de la même façon à chaque infection. La mémoire est le propre de l’immunité adaptative.
6. Le programme cite trois situations où l’immunité innée intervient la première : l’infection, la lésion d’un tissu et la .
   La cancérisation : des cellules innées, comme les cellules NK, éliminent des cellules anormales.

Complète avec le mot exact.

1. Les cellules sentinelles sont installées dans les tissus au contact du milieu (peau, muqueuses).
   Du milieu extérieur : c’est par là qu’entrent les microbes.
2. Les récepteurs de l’immunité innée sont portés par la membrane des cellules : ce sont des récepteurs de .
   Des récepteurs de surface.
3. Un même récepteur reconnaît un motif commun à tout un groupe de microbes : la reconnaissance innée n’est pas propre à une .
   Pas propre à une espèce : elle est large, d’où son efficacité immédiate.
4. Activées, les cellules sentinelles donnent l’alerte en libérant des chimiques.
   Des médiateurs chimiques : histamine, prostaglandines, cytokines.

Des macrophages en culture sont placés 5 h avec des bactéries vivantes, avec les mêmes bactéries tuées par la chaleur, ou avec du milieu seul. On dose une cytokine sécrétée (valeurs choisies pour l’exercice).

1. Le lot qui donne la sécrétion de base, sans bactérie, est le lot .
   Le lot témoin (milieu seul) : 26 pg/mL.
2. Avec les bactéries vivantes, la cytokine est fois plus abondante qu’avec le milieu seul.
   1 820 ÷ 26 = 70.
3. Avec les bactéries tuées, la sécrétion atteint % de celle obtenue avec les bactéries vivantes (à l’unité).
   1 760 ÷ 1 820 ≈ 0,967, soit environ 97 % : presque autant.
4. Une bactérie tuée, mais restée dans le tissu, peut donc encore déclencher une .
   Une inflammation : les macrophages reconnaissent des motifs moléculaires portés par la bactérie, vivante ou morte.

Raisonne et réponds.

1. Les récepteurs des macrophages reconnaissent un motif de la paroi de nombreuses bactéries, mais ne déclenchent rien contre nos cellules saines : ce motif est de nos cellules.
   Absent de nos cellules : la reconnaissance innée vise des motifs propres aux microbes, ou des molécules libérées par des cellules lésées, pas les cellules saines.
2. Un macrophage reconnaît, avec un même récepteur, des colibacilles et des shigelles dont la paroi porte le même motif : sa reconnaissance est (large ou spécifique).
   Large : un motif partagé, de nombreux microbes reconnus.
3. Un fragment de paroi bactérienne purifié, sans aucune bactérie, est injecté sous la peau d’une souris : quelques heures plus tard, la zone est rouge et gonflée. Les récepteurs ont donc reconnu une , pas un microbe entier.
   Une molécule (un motif) : le fragment seul suffit à déclencher la réaction inflammatoire.

Complète avec le mot exact.

1. La dilatation des capillaires, qui rend la zone rouge, s’appelle la .
   La vasodilatation : davantage de sang dans les capillaires.
2. Le gonflement d’une zone enflammée, dû au plasma sorti des capillaires, est un .
   Un œdème.
3. Une zone enflammée est chaude, car elle reçoit davantage de sang venu de l’ du corps.
   De l’intérieur du corps, plus chaud que la peau.
4. Les symptômes de la réaction inflammatoire aiguë sont les mêmes quelle que soit la cause : ils sont .
   Stéréotypés.
5. Le programme nomme les messagers qui assurent la communication entre cellules immunitaires : les .
   Les interleukines, une famille de cytokines.
6. La fièvre résulte de l’action de médiateurs sur le centre de la , dans le cerveau.
   Le centre de la thermorégulation, qui élève la température de tout le corps.

On injecte dans le sang d’un rat un colorant, le bleu Evans, qui se fixe sur les protéines du plasma et ne traverse pas la paroi des capillaires sains. On injecte ensuite sous la peau : A, une solution saline ; B, de l’histamine ; C, de l’histamine chez un rat traité par un antihistaminique (molécule qui empêche l’histamine d’agir). On mesure, 35 min plus tard, le colorant sorti dans la peau.

1. Le colorant sorti dans la peau mesure la des capillaires.
   La perméabilité : il ne sort qu’avec les protéines du plasma, donc si la paroi laisse passer le plasma.
2. Avec l’histamine (B), il sort environ fois plus de colorant qu’avec la solution saline (A), à l’unité.
   23,4 ÷ 1,6 ≈ 14,6, soit environ 15 fois plus : l’histamine augmente fortement la perméabilité des capillaires.
3. L’antihistaminique (C) réduit la fuite de % par rapport à B (à l’unité).
   23,4 − 4,1 = 19,3 µg en moins ; 19,3 ÷ 23,4 ≈ 0,825, soit environ 82 %.
4. Dans le derme, la cellule qui libère ce médiateur est le .
   Le mastocyte, cellule sentinelle.

Raisonne et calcule.

1. Pendant une angine, une personne a 39,2 °C : cette élévation de température est (locale ou générale).
   Générale : c’est une fièvre, due aux cytokines et aux prostaglandines qui agissent sur le centre de la thermorégulation. La chaleur d’une zone enflammée, elle, est locale.
2. Lors d’une inflammation, un antihistaminique réduit le gonflement mais peu la douleur, car celle-ci dépend surtout des .
   Des prostaglandines, qui sensibilisent les terminaisons nerveuses, et de la compression par l’œdème : plusieurs médiateurs agissent.
3. La peau d’un poignet enflammé est à 34,6 °C, contre 32,9 °C pour l’autre poignet (valeurs choisies) : l’écart est de °C.
   34,6 − 32,9 = 1,7 °C. Cette chaleur est locale : la vasodilatation amène dans la zone du sang plus chaud venu de l’intérieur du corps ; la peau enflammée reste ici en dessous de la température interne.
4. En latin, les quatre signes de l’inflammation sont rubor, calor, tumor et dolor : le mot tumor désigne le .
   Le gonflement (œdème) ; rubor est la rougeur, calor la chaleur, dolor la douleur.

Complète avec le mot exact.

1. La traversée de la paroi des capillaires par les leucocytes s’appelle la .
   La diapédèse.
2. Les leucocytes sont attirés vers le foyer par des médiateurs, les .
   Les cytokines, libérées notamment par les macrophages.
3. Les granulocytes et les monocytes font partie des globules .
   Des globules blancs, ou leucocytes.
4. Les petites vésicules riches en enzymes qui digèrent la bactérie ingérée sont les .
   Les lysosomes.
5. Les débris de la bactérie digérée sont rejetés hors de la cellule par .
   Par exocytose.
6. Une inflammation qui persiste et abîme les tissus est dite .
   Chronique : l’inflammation aiguë, elle, s’éteint une fois les microbes éliminés.

Au microscope électronique, on photographie un neutrophile en présence de bactéries. Quatre images, dans le désordre : (1) la bactérie est entourée de prolongements de la membrane ; (2) la bactérie est fixée contre la membrane ; (3) des débris sont expulsés hors de la cellule ; (4) la bactérie se trouve dans une vésicule qui fusionne avec de petites vésicules riches en enzymes.

1. Ordre chronologique des images (écris les quatre numéros à la suite) :
   2, 1, 4, 3 : adhésion (2), ingestion par des pseudopodes (1), digestion après fusion avec les lysosomes (4), rejet des débris (3).
2. Avant sa fusion avec les petites vésicules, la vésicule qui contient la bactérie s’appelle le .
   Le phagosome.
3. En TP, sur 80 macrophages placés 30 min avec des bactéries rendues fluorescentes, 62 en contiennent au moins une : % ont phagocyté.
   62 ÷ 80 = 0,775, soit 77,5 %.
4. Avec une substance qui empêche la formation des pseudopodes, 6 macrophages sur 80 en contiennent : %.
   6 ÷ 80 = 0,075, soit 7,5 % : sans pseudopodes, l’ingestion devient presque impossible.
5. Outre les neutrophiles et les macrophages, des cellules sentinelles phagocytent aussi : les cellules .
   Les cellules dendritiques.

On infecte la peau de souris et l’on compte les cellules présentes dans le tissu (nombre moyen par champ, valeurs choisies pour l’exercice).

1. Entre 0 et 12 h, le nombre de neutrophiles est multiplié par .
   126 ÷ 2 = 63.
2. Entre leur maximum et 72 h, le nombre de neutrophiles baisse de % (à l’unité).
   Maximum : 126 à 12 h ; 126 − 9 = 117 ; 117 ÷ 126 ≈ 0,929, soit environ 93 % : morts après avoir phagocyté, les neutrophiles sont éliminés par les macrophages.
3. À 48 h, on compte environ fois plus de macrophages que de neutrophiles (au dixième).
   88 ÷ 23 ≈ 3,8.
4. Les macrophages présents dès 0 h, déjà installés dans le tissu, sont des macrophages .
   Des macrophages résidents, cellules sentinelles ; les suivants viennent de monocytes sanguins recrutés.
5. À 72 h, neutrophiles et macrophages diminuent : une fois les microbes éliminés, l’inflammation s’.
   Elle s’éteint et le tissu se répare ; si elle persistait, elle deviendrait chronique.

Complète avec le mot exact.

1. L’aspirine et l’ibuprofène inhibent des enzymes, les , qui fabriquent les prostaglandines.
   Les cyclooxygénases (COX).
2. Les corticoïdes sont des anti-inflammatoires .
   Stéroïdiens, par opposition aux AINS.
3. Les corticoïdes sont dérivés d’une hormone, le .
   Le cortisol.
4. Un médicament qui diminue la douleur est un .
   Un antalgique (ou analgésique).
5. Un médicament qui fait baisser la fièvre est un .
   Un antipyrétique.
6. En 1971, John montre que l’aspirine bloque la fabrication des prostaglandines.
   John Vane, prix Nobel de médecine en 1982.

On mesure in vitro l’activité de la cyclooxygénase (COX) en présence de concentrations croissantes d’ibuprofène (valeurs choisies pour l’exercice).

1. À 2 µmol/L d’ibuprofène, la COX a perdu % de son activité.
   100 − 44 = 56 %.
2. À 10 µmol/L, l’activité est fois plus faible que sans ibuprofène (au dixième).
   100 ÷ 15 ≈ 6,7.
3. Entre 10 et 50 µmol/L, l’activité restante est divisée par .
   15 ÷ 3 = 5.
4. Dans l’estomac, moins de prostaglandines signifie moins de protecteur sécrété par la muqueuse.
   Moins de mucus : la paroi est moins protégée de l’acidité, d’où le risque d’ulcère en cas d’usage prolongé.

Raisonne et calcule.

1. Une crème au corticoïde fait passer une plaque d’eczéma de 15 cm² à 6 cm² (valeurs choisies) : sa surface diminue de %.
   15 − 6 = 9 cm² ; 9 ÷ 15 = 0,6, soit 60 %.
2. Un corticoïde pris au long cours freine aussi le recrutement des phagocytes : il augmente le risque d’.
   D’infection : il affaiblit les défenses.
3. Atteint d’une angine bactérienne, Malik ne prend que de l’ibuprofène et n’a plus mal : le médicament a supprimé des , pas les bactéries.
   Des symptômes : un anti-inflammatoire n’est pas un antibiotique ; se sentir mieux ne prouve pas que l’infection est éliminée.
4. Contre la fièvre et la douleur d’une infection courante, l’ANSM conseille de privilégier en première intention le .
   Le paracétamol : les AINS peuvent masquer les signes d’une infection bactérienne et retarder son traitement.

Complète avec le mot exact.

1. Les cellules dendritiques quittent le lieu de l’infection en empruntant les vaisseaux .
   Les vaisseaux lymphatiques, où circule la lymphe.
2. Les cellules dendritiques chargées de l’antigène atteignent les ganglions en 24 à h.
   En 24 à 48 h, soit un à deux jours.
3. Dans le ganglion, la cellule dendritique l’antigène aux lymphocytes.
   Elle présente l’antigène : l’immunité adaptative peut se déclencher.
4. Les cellules dendritiques ont été découvertes en 1973 par Ralph .
   Ralph Steinman, prix Nobel de médecine en 2011.

Voici, dans le désordre, six étapes de la défense contre des bactéries entrées par une plaie : A, diapédèse des neutrophiles ; B, reconnaissance des bactéries par les cellules sentinelles ; C, libération des médiateurs ; D, vasodilatation des capillaires ; E, présentation de l’antigène dans un ganglion ; F, phagocytose au foyer.

1. Ordre chronologique des six lettres :
   B, C, D, A, F, E : reconnaissance, médiateurs, vasodilatation, sortie des neutrophiles, phagocytose (en quelques heures), puis présentation dans le ganglion (en un à deux jours).
2. L’étape qui ne se déroule pas au lieu de l’infection est l’étape (une lettre).
   L’étape E : la présentation a lieu dans le ganglion, où arrivent les cellules dendritiques.
3. Pendant les jours qui suivent, l’immunité innée ne s’arrête pas : elle agit pendant la réaction immunitaire.
   Pendant toute la réaction : elle continue avec l’immunité adaptative.

Raisonne et réponds.

1. Une personne traitée par de fortes doses de corticoïdes répond moins bien à un vaccin : ces médicaments freinent l’, qui prépare le départ des cellules dendritiques vers les ganglions.
   L’inflammation : moins de cellules dendritiques gagnent les ganglions ; l’inflammation prépare le déclenchement de l’immunité adaptative.
2. Une cellule dendritique de la peau qui ne reconnaît pas un microbe n’est pas : elle reste dans la peau au lieu de gagner le ganglion.
   Non activée : la reconnaissance et les médiateurs de l’inflammation activent les cellules dendritiques et déclenchent leur migration vers le ganglion.