Cellule musculaire : une structure qui se raccourcit

1. a)Le muscle est formé de faisceaux de fibres musculaires, cellules géantes et plurinucléées ; chaque fibre contient des myofibrilles, files de sarcomères placés bout à bout, faits de filaments d’actine et de myosine. Le raccourcissement simultané des sarcomères raccourcit les myofibrilles, la fibre puis le muscle, qui s’épaissit et tire sur ses tendons : il rapproche ses points d’attache et fait pivoter un os par rapport à l’autre autour de l’articulation. (1,5)
2. b)Attendu : deux sarcomères alignés ; stries Z aux extrémités ; filaments d’actine ancrés aux stries Z ; filaments de myosine au centre ; bande A (myosine) de même longueur dans les deux états ; bandes I et zone H plus courtes à l’état contracté, chevauchement plus grand ; titre et légendes. Les filaments ont la même longueur dans les deux dessins. (1,5)
3. c)Le potentiel d’action musculaire fait sortir le Ca²⁺ du réticulum sarcoplasmique ; le Ca²⁺ démasque les sites de l’actine. Les têtes de myosine s’y fixent, pivotent en tirant l’actine vers le centre, se détachent par fixation d’un ATP et se redressent par son hydrolyse, qui fournit l’énergie. Relâchement : le Ca²⁺ est repompé dans le réticulum (consommation d’ATP), les sites sont masqués, les têtes détachées par l’ATP ne se refixent plus. (1,5)
4. d)La mutation du gène de la dystrophine, porté par le chromosome X, prive les fibres de dystrophine, qui relie l’actine au dystroglycane de la membrane, lui-même lié à la laminine de la matrice extracellulaire. La fibre est mal arrimée : sa membrane est lésée à chaque contraction (fuite de créatine kinase), la fibre dégénère et est remplacée par du tissu fibreux et graisseux. (1,5)

Attention — Un schéma de sarcomère se juge sur la bande A : de même longueur au repos et contracté, sinon le dessin montre des filaments qui raccourcissent.

1. a)2,8 cm = 28 000 µm ; 28 000 ÷ 2,24 = 12 500 sarcomères en série. (1,5)
2. b)Par sarcomère : 2,24 − 1,98 = 0,26 µm ; 12 500 × 0,26 = 3 250 µm = 0,325 cm. En pourcentage : 0,325 ÷ 2,8 ≈ 0,116, soit environ 12 % (le même que pour un sarcomère : 0,26 ÷ 2,24). (1,5)
3. c)Demi-bande I = (sarcomère − bande A) ÷ 2 : repos (2,24 − 1,54) ÷ 2 = 0,35 µm ; contraction (1,98 − 1,54) ÷ 2 = 0,22 µm. Chaque filament d’actine a glissé de 0,35 − 0,22 = 0,13 µm vers le centre : deux fois moins que le sarcomère (0,26 µm), car les deux filaments d’actine du sarcomère, un de chaque côté, glissent chacun de 0,13 µm. La bande A étant constante, tout le raccourcissement vient de ce glissement. (1,5)
4. d)La bande A est constante parce que les filaments de myosine gardent leur longueur ; mais ce sont leurs têtes qui, en hydrolysant l’ATP, tirent l’actine vers le centre : la myosine est le moteur de la contraction. « Ne pas raccourcir » ne veut pas dire « ne pas participer ». (1,5)

Méthode — Des sarcomères en série raccourcissent tous du même pourcentage que la myofibrille : on peut calculer le pourcentage à l’échelle d’un seul sarcomère.

1. a)Le signal Ca²⁺ apparaît 2 ms après la stimulation, culmine à 8 ms et s’éteint vers 45 ms ; la tension apparaît 4 ms plus tard (6 ms), culmine à 52 ms et dure jusqu’à 150 ms. La hausse du Ca²⁺ précède la tension et dure moins longtemps qu’elle. (2)
2. b)Une cause précède son effet : la tension n’apparaît et ne culmine qu’après le Ca²⁺, ce qui est compatible avec un rôle déclencheur. Limite : une succession dans le temps ne prouve pas la causalité. Le document 2 la dépasse : l’apport de Ca²⁺ seul, sans potentiel d’action, suffit à provoquer une tension, et son retrait au relâchement : le Ca²⁺ est bien la cause de la contraction. (2)
3. c)Les ions Ca²⁺ proviennent du réticulum sarcoplasmique ; leur sortie est provoquée par le potentiel d’action musculaire, né au niveau de la synapse neuromusculaire, qui ouvre des canaux calciques du réticulum. Ils se fixent sur des protéines associées à l’actine et démasquent les sites de fixation de la myosine : les têtes forment des ponts actomyosine et les cycles de glissement commencent. (2)
4. d)Après 45 ms, le Ca²⁺ a été repompé dans le réticulum par des pompes qui consomment de l’ATP, contre son gradient ; les sites de l’actine sont de nouveau masqués. Les têtes encore fixées ne se détachent qu’après la fixation d’un ATP, puis ne peuvent plus se refixer : la tension retombe progressivement, d’où son retard sur le signal Ca²⁺. Sans ATP, ni repompage ni détachement : la fibre resterait rigide. (2)

Le point clé — Une corrélation dans le temps rend une hypothèse compatible ; une expérience où l’on apporte (ou supprime) le seul facteur testé la démontre.