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Cellule musculaire : une structure qui se raccourcit
Du muscle à la fibre, cellule spécialisée à myofibrilles ; sarcomère, bandes et modèle du glissement des filaments ; cycle des têtes de myosine et ATP ; rôle du calcium dans la contraction et le relâchement ; une myopathie, la fibre mal arrimée à sa matrice extracellulaire.
À propos de cette page
Du muscle à la fibre musculaire, une cellule spécialisée
Rappel. En 3e, tu as vu que les muscles sont attachés aux os par des tendons, qu’ils tirent sans jamais pousser et qu’ils fonctionnent par paires antagonistes (« Organisme en activité ») ; en 2de, que les cellules d’un organisme sont spécialisées et liées à une matrice extracellulaire (« La cellule, unité du vivant »).
Lors de la contraction, le muscle se raccourcit et s’épaissit (son volume ne varie presque pas) : il rapproche ses deux points d’attache, ce qui produit le mouvement relatif des deux os autour de leur articulation.
La fibre musculaire est une cellule spécialisée hors norme : géante (jusqu’à plusieurs centimètres de long), plurinucléée car issue de la fusion de cellules embryonnaires, ses noyaux étant repoussés à la périphérie. Son cytoplasme est occupé par des myofibrilles parallèles : c’est un cytosquelette particulier, fait de filaments d’actine et de myosine, qui permet le raccourcissement de la cellule.
Entre les myofibrilles : de nombreuses mitochondries (régénération de l’ATP), du glycogène, de la myoglobine (réserve de dioxygène) et le réticulum sarcoplasmique, qui enveloppe chaque myofibrille et stocke les ions Ca²⁺.
Chaque myofibrille est une file de sarcomères placés bout à bout : leur raccourcissement simultané raccourcit la myofibrille, la fibre, puis le muscle, qui tire sur ses tendons.
| Structure | Ce qu’elle contient | Où on l’observe |
|---|---|---|
| muscle | faisceaux de fibres, tissu conjonctif, tendons | à l’œil nu (dissection) |
| faisceau | de nombreuses fibres parallèles | à la loupe, au microscope optique |
| fibre (une cellule) | noyaux, myofibrilles, mitochondries, réticulum | au microscope optique : stries transversales |
| myofibrille | sarcomères en série | microscope optique (stries) et électronique |
| sarcomère | filaments d’actine et de myosine | microscope électronique |
Mesurer sur une image
Taille réelle = taille mesurée sur l’image ÷ grossissement, dans la même unité. Une myofibrille mesure le nombre de ses sarcomères × la longueur d’un sarcomère : si tous les sarcomères raccourcissent du même pourcentage, la myofibrille et la fibre raccourcissent du même pourcentage.
Taille réelle. Sur une électronographie agrandie 20 000 fois, un sarcomère mesure 46 mm, soit 46 000 µm : 46 000 ÷ 20 000 = 2,3 µm.
Du sarcomère à la myofibrille. Une myofibrille de 2,1 cm (21 000 µm) formée de sarcomères de 2,5 µm en compte 21 000 ÷ 2,5 = 8 400 en série. Si chacun raccourcit de 0,3 µm, elle raccourcit de 8 400 × 0,3 = 2 520 µm, soit environ 2,5 mm : 0,3 ÷ 2,5 = 0,12, donc 12 %, comme chaque sarcomère.
Réflexe — Longueur = nombre de sarcomères en série × longueur d’un sarcomère ; le raccourcissement relatif est le même à toutes les échelles.
Attention — La fibre est une cellule ; la myofibrille n’est pas une cellule mais un élément de son cytosquelette. Et pour une fibre de volume constant qui se raccourcit, c’est l’aire de la section qui est multipliée par l’inverse du facteur de la longueur, pas le diamètre (il augmente moins).
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Le sarcomère et le glissement des filaments
| Zone | Aspect en microscopie électronique | Filaments présents | Pendant la contraction |
|---|---|---|---|
| bande A | sombre, au centre | myosine sur toute sa longueur, chevauchée par l’actine à ses extrémités | longueur constante |
| zone H | plus claire, au centre de la bande A | myosine seule | raccourcit, peut disparaître |
| bande I | claire, de part et d’autre d’une strie Z | actine seule | raccourcit |
| strie Z | ligne dense | ancrage de l’actine | les stries se rapprochent |
L’alternance des bandes sombres et claires, alignées d’une myofibrille à l’autre, donne à la fibre son aspect strié.
Relations utiles : bandes I (total) = sarcomère − bande A ; zone H = sarcomère − 2 × longueur d’un filament d’actine ; chevauchement de chaque côté = longueur d’un filament d’actine − demi-bande I.
Les filaments gardent leur longueur : seul leur chevauchement augmente. Sarcomère, bandes I et zone H diminuent ; la bande A ne change pas.
Force et chevauchement
Une fibre développe d’autant plus de force que plus de têtes de myosine font face à l’actine. Sur des fibres de grenouille (Gordon, Huxley et Julian, 1966), la tension maximale est atteinte pour des sarcomères d’environ 2,0 à 2,2 µm ; quand on étire la fibre au-delà, la tension diminue régulièrement avec le chevauchement et s’annule vers 3,65 µm, longueur à laquelle l’actine ne chevauche plus du tout la myosine. C’est un argument fort en faveur du modèle du glissement.
Calculer dans deux états. Un sarcomère passe de 2,5 µm à 2,1 µm ; la bande A reste de 1,6 µm et chaque filament d’actine mesure 1,0 µm (figure). Bandes I : 2,5 − 1,6 = 0,9 µm, puis 2,1 − 1,6 = 0,5 µm. Zone H : 2,5 − 2 × 1,0 = 0,5 µm, puis 2,1 − 2,0 = 0,1 µm. Le sarcomère perd 0,4 µm ; les bandes I et la zone H aussi : seul le chevauchement a changé, il passe de 1,0 − 0,45 = 0,55 µm à 1,0 − 0,25 = 0,75 µm de chaque côté.
Réflexe — Ce qui ne change pas mesure un filament (bande A = myosine) ; ce qui diminue autant que le sarcomère (bandes I, zone H) traduit le glissement.
Attention — Les filaments ne raccourcissent pas. Et ne confonds pas les bandes I du sarcomère (les deux moitiés réunies) avec une demi-bande I, comprise entre une strie Z et le bord de la bande A.
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Actine, myosine et ATP : le cycle des têtes de myosine
Cycle d’une tête (figure) : 1. la tête, chargée d’ADP et de Pi, se fixe sur l’actine : c’est le pont actomyosine ; 2. la libération de Pi puis d’ADP entraîne le pivotement de la tête, qui tire le filament d’actine vers le centre du sarcomère ; 3. la fixation d’un ATP détache la tête de l’actine ; 4. l’hydrolyse de cet ATP redresse la tête, prête pour un nouveau cycle tant que des ions Ca²⁺ et de l’ATP sont présents.
Un cycle consomme un ATP et ne fait avancer l’actine que de quelques nanomètres. Les têtes des deux moitiés d’un filament épais sont orientées en sens opposés : elles tirent les deux stries Z vers le centre. Les cycles répétés et décalés de milliards de têtes produisent un glissement continu.
Sans ATP, les têtes fixées ne peuvent plus se détacher : les ponts restent formés et la fibre devient rigide. C’est la rigidité cadavérique, qui s’installe quelques heures après la mort, quand l’ATP n’est plus régénéré.
Observer le pivotement avec un logiciel
Un logiciel de modélisation moléculaire permet de comparer deux structures de la tête de myosine, l’une avec ADP et Pi, l’autre sans nucléotide : la partie allongée de la tête, qui sert de bras de levier, n’a pas la même orientation. Ce changement d’angle est le pivotement.
Une équipe qui tire une corde. Chaque tête tire, lâche, se replace et tire de nouveau, comme les mains d’une équipe qui tire une corde main après main : à tout instant, une partie des têtes est fixée, si bien que le filament ne revient pas en arrière.
Suivre une tête. Une tête détachée porte ADP + Pi : elle est redressée et se fixe dès que les sites de l’actine sont libres. Une tête fixée qui vient de pivoter ne porte plus rien : elle attend un ATP pour se détacher.
Réflexe — À chaque étape, je me demande : la tête est-elle fixée à l’actine ? Porte-t-elle ATP, ADP + Pi ou rien ?
Attention — L’ATP ne sert pas à fixer la tête sur l’actine : sa fixation la détache et son hydrolyse la redresse. Sans ATP, la fibre ne se relâche pas : elle devient rigide.
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Le calcium déclenche la contraction, l’ATP permet aussi le relâchement
Rappel. Le message nerveux du motoneurone est transmis à la fibre par la synapse neuromusculaire, à acétylcholine ; il y fait naître un potentiel d’action musculaire qui se propage le long de la membrane et jusqu’en profondeur dans la fibre : chapitre « Réflexes : le réflexe myotatique ».
Le potentiel d’action musculaire entraîne l’ouverture de canaux calciques du réticulum sarcoplasmique : les ions Ca²⁺ sortent dans le cytosol, leur concentration augmente. En se fixant sur les protéines associées à l’actine, ils démasquent les sites : les têtes de myosine se lient à l’actine et les cycles commencent.
Le calcium déclenche la contraction ; il ne fournit pas d’énergie. La contraction nécessite donc à la fois des ions calcium et de l’ATP.
Relâchement : quand les potentiels d’action cessent, des pompes du réticulum renvoient activement les ions Ca²⁺ dans le réticulum, contre leur gradient, en consommant de l’ATP (deux ions Ca²⁺ par ATP hydrolysé). Les sites de l’actine sont de nouveau masqués ; les têtes détachées par l’ATP ne peuvent plus se refixer : la fibre se relâche et peut être étirée par le muscle antagoniste. Le relâchement est donc, lui aussi, un processus qui consomme de l’ATP.
| Étape | Événement | Ce qui la bloque |
|---|---|---|
| excitation | potentiel d’action musculaire | absence de potentiel d’action |
| couplage | sortie du Ca²⁺ du réticulum | canaux calciques fermés, Ca²⁺ capté |
| contraction | cycles des têtes de myosine | sites masqués, absence d’ATP |
| relâchement | repompage du Ca²⁺, détachement des têtes | pompes bloquées, absence d’ATP |
Une contraction sans message nerveux. Une fibre isolée plongée dans de la caféine à forte dose se contracte sans aucun potentiel d’action : la caféine provoque la sortie du Ca²⁺ du réticulum. On passe directement à l’étape du couplage ; le principe sert à un test de contracture réalisé sur un fragment de muscle prélevé.
Exploiter une expérience sur une fibre isolée. On identifie le témoin et le seul paramètre qui change, on décrit le résultat par rapport au témoin, on le relie à une étape (excitation, Ca²⁺, ponts et ATP), puis on conclut en une phrase sur le rôle de l’élément testé.
Réflexe — Excitation (potentiel d’action), couplage (sortie du Ca²⁺), contraction (ponts et ATP) : je cherche quelle étape est bloquée ou déclenchée.
Attention — Le Ca²⁺ n’apporte pas l’énergie : il démasque les sites de l’actine. Et le relâchement n’est pas passif : sans ATP, ni le Ca²⁺ n’est repompé, ni les têtes ne se détachent.
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Une myopathie : la fibre mal arrimée à sa matrice
Rappel. En 2de, tu as vu que les cellules sont liées à une matrice extracellulaire ; en 1re, qu’une mutation du gène de la dystrophine peut priver la protéine de sa partie terminale (« Génétique et expression de l’information génétique »).
Dans certaines myopathies, la dégénérescence des cellules musculaires est due à un défaut dans les interactions entre les protéines membranaires des cellules et la matrice extracellulaire.
Myopathie de Duchenne : une mutation du gène de la dystrophine, porté par le chromosome X, prive les fibres de dystrophine (environ un garçon sur 3 500 à la naissance). La membrane, mal arrimée, est lésée à chaque contraction : les fibres laissent fuir des molécules de leur cytosol, comme l’enzyme créatine kinase (CK), dont le taux sanguin devient très élevé, puis elles dégénèrent et sont peu à peu remplacées par du tissu fibreux et graisseux. La faiblesse musculaire apparaît dans l’enfance ; la marche est en général perdue vers le début de l’adolescence.
Le maillon défaillant peut aussi être extérieur à la fibre : dans certaines myopathies congénitales, c’est la laminine de la matrice qui manque. Chez la souris, un colorant qui n’entre que dans les fibres à membrane lésée pénètre massivement dans les fibres sans dystrophine, mais peu dans les fibres sans laminine, qui dégénèrent pourtant : les mécanismes diffèrent (Straub et coll., 1997), mais dans les deux cas la fibre n’est plus arrimée à sa matrice.
Schéma simplifié : la chaîne actine – dystrophine – dystroglycane – laminine arrime le cytosquelette de la fibre à sa matrice.
Lire une biopsie. Sur une coupe de muscle traitée par des anticorps colorés, la dystrophine dessine normalement un liseré sous la membrane de chaque fibre. Liseré absent, laminine présente autour des fibres : c’est le maillon du cytosol qui manque.
Lire un dosage. Données simplifiées : une CK de 12 000 U/L chez un enfant, pour une valeur normale inférieure à 200 U/L, représente plus de 12 000 ÷ 200 = 60 fois la normale : de nombreuses fibres ont une membrane lésée.
Réflexe — Je repère le maillon manquant de la chaîne actine – dystrophine – dystroglycane – laminine, puis j’en déduis : fibre mal arrimée, lésée par les contractions, qui dégénère.
Attention — La dystrophine n’est pas une protéine contractile : actine et myosine sont présentes chez le malade. Ce n’est pas la contraction qui manque, c’est l’arrimage de la fibre, qui ne résiste plus à ses propres contractions.
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Pour aller plus loin
Ces notions touchent au chapitre, mais elles sont traitées ailleurs.
- L’origine de l’ATP (phosphocréatine, respiration, fermentation lactique, fibres lentes et rapides, effort) : chapitre « ATP : origine de l’énergie de la contraction ».
- La synapse neuromusculaire (acétylcholine, potentiel de plaque, action du curare) et le potentiel d’action musculaire : chapitre « Réflexes : le réflexe myotatique ».
- La commande volontaire (cortex moteur, motoneurone qui intègre les messages, une fibre commandée par un seul motoneurone, plasticité) : chapitre « Cerveau et mouvement volontaire ».
- Le muscle strié squelettique est formé de faisceaux de fibres ; relié aux os par ses tendons, il se raccourcit et s’épaissit, ce qui déplace un os par rapport à l’autre.
- La fibre musculaire est une cellule géante et plurinucléée, remplie de myofibrilles : un cytosquelette d’actine et de myosine organisé en sarcomères placés bout à bout.
- Contraction : les filaments d’actine glissent entre les filaments de myosine sans changer de longueur ; sarcomère, bandes I et zone H raccourcissent, la bande A reste constante.
- Les têtes de myosine hydrolysent l’ATP : fixation, pivotement, détachement par fixation d’un ATP, redressement par son hydrolyse ; sans ATP, la fibre devient rigide.
- Le potentiel d’action musculaire libère le Ca²⁺ du réticulum sarcoplasmique, qui démasque les sites de l’actine ; le relâchement exige le repompage du Ca²⁺, qui consomme de l’ATP.
- Dans certaines myopathies (Duchenne : dystrophine absente), la fibre n’est plus correctement liée à sa matrice extracellulaire et dégénère.
Questions fréquentes
Comment est organisé un muscle strié squelettique ?
Le muscle est formé de faisceaux de fibres musculaires et relié aux os par ses tendons. Chaque fibre, cellule géante et plurinucléée, est remplie de myofibrilles, files de sarcomères placés bout à bout : leur raccourcissement simultané raccourcit la fibre, puis le muscle, qui s’épaissit et déplace un os par rapport à l’autre.
Qu’est-ce que le modèle du glissement des filaments ?
Lors de la contraction, les filaments d’actine glissent entre les filaments de myosine vers le centre du sarcomère, sans changer de longueur. Le sarcomère, les bandes I et la zone H raccourcissent de la même valeur, tandis que la bande A, longueur de la myosine, reste constante.
À quoi sert l’ATP dans la contraction musculaire ?
Les têtes de myosine hydrolysent l’ATP, dont l’énergie permet leur pivotement ; la fixation d’un ATP détache la tête de l’actine et son hydrolyse la redresse. Les pompes qui renvoient le Ca²⁺ dans le réticulum consomment aussi de l’ATP. Sans ATP, les têtes restent fixées : c’est la rigidité cadavérique.
Quel est le rôle du calcium dans la contraction ?
Le potentiel d’action musculaire fait sortir les ions Ca²⁺ du réticulum sarcoplasmique ; ils démasquent les sites de fixation de la myosine sur l’actine, ce qui déclenche les cycles. Le calcium ne fournit pas d’énergie ; quand il est repompé, les sites sont masqués et la fibre se relâche.
Pourquoi les fibres dégénèrent-elles dans la myopathie de Duchenne ?
Une mutation du gène de la dystrophine, porté par le chromosome X, prive les fibres de cette protéine qui relie l’actine au dystroglycane de la membrane, lui-même lié à la laminine de la matrice. Mal arrimée, la membrane est lésée par les contractions, la créatine kinase fuit dans le sang et les fibres dégénèrent.
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