Produire le mouvement : la cellule musculaire et l'origine de l'ATP

a) Muscle > faisceau de fibres > fibre musculaire > myofibrille > sarcomère > filament de myosine. Chaque structure est contenue dans la précédente : le sarcomère contient les filaments, il est donc plus long qu'eux.

b) Le sarcomère est l'unité contractile de la myofibrille : c'est la portion comprise entre deux stries Z successives. Il contient des filaments fins d'actine ancrés aux stries Z et des filaments épais de myosine au centre, qui se chevauchent partiellement.

c) La fibre est une cellule unique mais géante : elle peut mesurer plusieurs centimètres, alors qu'une cellule ordinaire mesure quelques dizaines de micromètres. Elle est plurinucléée, car elle provient de la fusion de nombreuses cellules embryonnaires, et son cytoplasme est presque entièrement occupé par des myofibrilles contractiles. C'est une cellule spécialisée dans son propre raccourcissement.

d) Deux réponses parmi : les mitochondries, nombreuses entre les myofibrilles, régénèrent l'ATP par respiration ; le réticulum sarcoplasmique stocke les ions Ca²⁺ et les libère lors de la stimulation ; le glycogène fournit le glucose de la glycolyse ; la myoglobine stocke le dioxygène utilisé par la respiration.

a) La bande sombre est la bande A ; la zone claire centrale est la zone H ; les bandes claires encadrant les stries Z sont les bandes I.

b) Bande A : filaments de myosine sur toute sa longueur, chevauchés par les filaments d'actine à ses deux extrémités. Zone H : myosine seule. Bande I : actine seule.

c) Le sarcomère comprend la bande A et deux demi-bandes I, une de chaque côté : 2,35 − 1,58 = 0,77 µm pour les deux, soit 0,77 / 2 = 0,385 µm ≈ 0,39 µm par demi-bande.

d) Chaque filament d'actine part d'une strie Z et s'arrête au bord de la zone H. Les deux filaments d'actine d'un sarcomère occupent donc la longueur du sarcomère moins la zone H : 2,35 − 0,31 = 2,04 µm, soit 1,02 µm par filament.
Vérification : demi-bande I + zone de chevauchement = 0,385 + (1,58 − 0,31) / 2 = 0,385 + 0,635 = 1,02 µm.

a) Faux. La glycolyse (glucose → 2 pyruvate) se déroule dans le cytosol ; elle est commune à la respiration et à la fermentation. Seules les étapes suivantes de la respiration ont lieu dans la mitochondrie.

b) Faux. Bilan : C₆H₁₂O₆ → 2 C₃H₆O₃. La réduction du pyruvate en lactate ne comporte aucune décarboxylation : pas de CO₂. Le CO₂ est produit dans la matrice mitochondriale, lors de la respiration.

c) Vrai. La chaîne respiratoire, portée par la membrane interne, réoxyde les transporteurs réduits ; le dioxygène, accepteur final des électrons, reçoit électrons et protons et forme de l'eau.

d) Faux. Les ions Ca²⁺ démasquent les sites de fixation de la myosine sur l'actine : ils déclenchent la contraction. L'énergie provient de l'hydrolyse de l'ATP par la tête de myosine.

e) Vrai. La phosphocréatine régénère l'ATP en une étape (phosphocréatine + ADP → créatine + ATP) et, lors des efforts longs, la fibre oxyde aussi des acides gras par respiration. Le glucose n'est pas la seule source d'ATP.

a) Les bandes I occupent le sarcomère hors bande A : I = sarcomère − A.
Étiré : 2,80 − 1,57 = 1,23 µm ; repos : 2,40 − 1,57 = 0,83 µm ; contracté : 1,90 − 1,57 = 0,33 µm.

b) Les deux filaments d'actine s'étendent des stries Z jusqu'au bord de la zone H : longueur d'un filament = (sarcomère − H) / 2.
Étiré : (2,80 − 0,80) / 2 = 1,00 µm ; repos : (2,40 − 0,40) / 2 = 1,00 µm.
Les filaments de myosine ont la longueur de la bande A, égale à 1,57 µm dans tous les états. Les longueurs des filaments d'actine (1,00 µm) et de myosine (1,57 µm) sont donc constantes.

c) Deux filaments d'actine de 1,00 µm, partant des deux stries Z, occupent 2 × 1,00 = 2,00 µm, soit plus que le sarcomère contracté (1,90 µm). Leurs extrémités atteignent le centre et se chevauchent sur 2,00 − 1,90 = 0,10 µm : il n'existe plus de zone où la myosine est seule, donc la zone H disparaît.

d) Non. Le sarcomère raccourcit de 0,90 µm entre l'état étiré et l'état contracté, alors que la bande A (myosine) ne varie pas et que l'actine garde 1,00 µm. Seul le chevauchement change : les mesures valident le modèle du glissement des filaments, et non leur raccourcissement.

a) Les lots 1 (ATP sans Ca²⁺) et 2 (Ca²⁺ sans ATP) ne se contractent pas ; seul le lot 3, qui reçoit les deux, se contracte. L'ATP et le Ca²⁺ sont tous deux nécessaires, aucun n'est suffisant seul.

b) Lot 1 : sans Ca²⁺, les sites de fixation de la myosine sur l'actine restent masqués ; les têtes, chargées en ATP, restent détachées. Aucun pont ne relie les filaments, qui coulissent librement : fibres souples.
Lot 2 : les têtes sont fixées à l'actine et, sans ATP, ne peuvent pas s'en détacher, puisque c'est la fixation d'un ATP qui provoque le détachement. Les ponts actomyosine sont permanents : fibres rigides.

c) Le Ca²⁺ démasque les sites de l'actine ; l'ATP permet les cycles successifs : fixation, pivotement, détachement par fixation d'ATP, redressement par hydrolyse. L'actine glisse vers le centre des sarcomères : la fibre se contracte. Quand l'ATP est épuisé, les têtes restent bloquées sur l'actine après leur dernier pivotement : la fibre reste contractée et rigide.

d) Après la mort, la respiration s'arrête faute de dioxygène et les réserves s'épuisent : l'ATP n'est plus régénéré. Le Ca²⁺ fuit du réticulum sans pouvoir y être repompé ; les têtes se fixent à l'actine et ne se détachent plus. La rigidité cadavérique est l'équivalent, dans l'organisme entier, de l'état final du lot 3.

a) De 0 à 4 min, [O₂] reste égale à 8,4 mg·L^-1, même après l'ajout de glucose. Après l'ajout de pyruvate, elle diminue régulièrement jusqu'à 5,4 mg·L^-1 à 8 min. Vitesse : (8,4 − 5,4) / (8 − 4) = 3,0 / 4 = 0,75 mg·L^-1·min^-1.

b) Le glucose est transformé en pyruvate par la glycolyse, qui se déroule dans le cytosol, absent de la préparation. Les mitochondries ne possèdent pas les enzymes de la glycolyse : elles ne peuvent utiliser que le pyruvate.

c) Le pyruvate est oxydé dans la matrice (cycle de Krebs), ce qui produit du CO₂ et des transporteurs réduits (NADH,H⁺, FADH₂). Ceux-ci sont réoxydés par la chaîne respiratoire de la membrane interne, dont le dioxygène est l'accepteur final : O₂ + 4 e⁻ + 4 H⁺ → 2 H₂O.

d) La chaîne étant bloquée, le dioxygène n'est plus réduit : [O₂] reste constante à 5,4 mg·L^-1. Les transporteurs réduits ne sont plus réoxydés, ce qui arrête aussi le cycle de Krebs ; le gradient de protons n'est plus entretenu et l'ATP synthase cesse de fonctionner : la production mitochondriale d'ATP s'effondre. Dans une fibre entière, seule la fermentation lactique (2 ATP par glucose) subsisterait.

a) Erreur 1 : la fermentation lactique se déroule dans le cytosol, pas dans la mitochondrie. Erreur 2 : les 2 ATP sont produits par la glycolyse (glucose → 2 pyruvate) ; la réduction du pyruvate en lactate n'en produit aucun. Erreur 3 : la fermentation lactique ne rejette pas de CO₂. On peut ajouter qu'elle fonctionne aussi en présence de dioxygène lors d'un effort intense.

b) C₆H₁₂O₆ → 2 C₃H₆O₃ (glucose → 2 acide lactique), avec régénération de 2 ATP.

c) La glycolyse réduit le NAD⁺ en NADH,H⁺ ; le stock de NAD⁺ étant limité, elle s'arrêterait s'il n'était pas régénéré. En réduisant le pyruvate en lactate, le NADH,H⁺ est réoxydé en NAD⁺ : cette étape permet à la glycolyse, seule source d'ATP de la voie, de se poursuivre.

d) Fermentation : 144 / 2 = 72 molécules de glucose. Respiration : 144 / 36 = 4 molécules de glucose. Pour la même quantité d'ATP, la fermentation consomme 18 fois plus de glucose : elle épuise rapidement le glycogène, ce qui limite sa durée d'utilisation.

1. Plus l'effort dure, plus la part de la respiration augmente : 6 % à 10 s, 46 % à 60 s, 80 % à 4 min, 99 % pour 2 h. Celle du stock d'ATP et de la phosphocréatine diminue fortement (53 % → 12 % → 3 % → ≈ 0). La fermentation lactique est importante pour les efforts courts et intenses (41 à 42 % entre 10 et 60 s), puis recule (17 % à 4 min, 1 % pour 2 h).

2. Le 400 m dure environ 50 s, ce qui correspond à peu près à la ligne « 60 s » : la fermentation y fournit environ 42 % de l'ATP. Elle produit beaucoup de lactate, qui passe dans le sang : 16,3 mmol·L^-1, soit 16,3 / 1,1 ≈ 15 fois la valeur de repos. Le 1 500 m (≈ 4 min, fermentation 17 %) donne une valeur intermédiaire (11,7). Au marathon, la respiration fournit 99 % de l'ATP : très peu de lactate est produit et il est réutilisé au fur et à mesure, d'où une lactatémie de 2,6 mmol·L^-1, à peine supérieure au repos.

3. La respiration comporte de nombreuses étapes (glycolyse, cycle de Krebs, chaîne respiratoire) et dépend de l'apport de dioxygène par la ventilation et la circulation, qui n'augmente que progressivement, en quelques dizaines de secondes. Son débit d'ATP est donc insuffisant au début d'un effort maximal. La phosphocréatine (réaction en une étape) et la fermentation (dans le cytosol, sans besoin de O₂) fournissent l'ATP immédiatement : elles couvrent 94 % des besoins d'un effort de 10 s.

4. La fermentation ne régénère que 2 ATP par glucose, contre environ 36 pour la respiration : pour un même débit d'ATP, elle consomme environ 18 fois plus de glucose et épuise rapidement le glycogène des fibres. De plus, l'accumulation d'ions H⁺ qui accompagne une glycolyse très active acidifie la fibre et perturbe la contraction : la fatigue survient en quelques minutes.

5. Les trois voies fonctionnent simultanément mais avec des propriétés opposées : la phosphocréatine est immédiate mais épuisée en quelques secondes ; la fermentation est rapide mais peu rentable ; la respiration est lente à atteindre son maximum mais rentable et durable. Leur complémentarité permet à la fibre de régénérer l'ATP pour tous les types d'effort, du sprint au marathon.

1. Le déficit porte sur la chaîne respiratoire, située dans la membrane interne des mitochondries (crêtes), et plus précisément sur son dernier complexe. Celui-ci transfère les électrons issus des transporteurs réduits au dioxygène, accepteur final, qui est réduit en eau. Son activité n'atteint que 23 % de la normale.

2. Le dioxygène n'est consommé qu'à la fin de la chaîne respiratoire. Si ce dernier complexe fonctionne mal, les mitochondries réduisent moins de O₂, même lorsque le sang en apporte suffisamment : la consommation maximale chute à 17 mL·min^-1·kg^-1, soit 17 / 38 ≈ 45 % de celle du témoin.

3. La chaîne déficiente réoxyde mal les transporteurs NADH,H⁺ ; faute de NAD⁺, le cycle de Krebs ralentit et le pyruvate issu de la glycolyse s'accumule. Il est alors réduit en lactate, ce qui régénère le NAD⁺ : la fibre recourt à la fermentation lactique même en présence de dioxygène. D'où une lactatémie de 2,7 mmol·L^-1 au repos (3 fois celle du témoin) et de 8,8 après la marche, soit 8,8 / 1,6 = 5,5 fois la valeur du témoin, car les besoins en ATP augmentent à l'effort.

4. Respiration : 540 / 36 = 15 molécules de glucose. Fermentation : 540 / 2 = 270 molécules de glucose. Régénérer l'ATP par fermentation coûte 18 fois plus de glucose.

5. Les fibres de la patiente produisent peu d'ATP par respiration car la chaîne respiratoire est déficiente ; elles compensent par la fermentation, dont le rendement est très faible. Leur glycogène s'épuise donc rapidement et leur débit d'ATP devient insuffisant pour entretenir les cycles des têtes de myosine et le repompage du Ca²⁺ : la fatigue apparaît dès des efforts modestes, que des fibres saines assureraient presque entièrement par respiration.

1. L'iodoacétate bloque la glycolyse : le glucose ne peut plus être dégradé, ni par fermentation ni par respiration. Le cyanure bloque la chaîne respiratoire : aucune oxydation mitochondriale n'est possible, y compris celle des acides gras. Toutes les voies de régénération de l'ATP à partir de nutriments sont supprimées : seules restent les réserves d'ATP et de phosphocréatine.

2. Pendant 40 contractions, l'ATP reste presque constant (4,4 → 4,2 µmol·g^-1, soit −0,2) alors que la PCr chute de 21,8 à 3,1 µmol·g^-1 (−86 %). Entre 40 et 55 contractions, la PCr est presque épuisée (0,4) et l'ATP s'effondre à 1,2 µmol·g^-1.

3. Chaque contraction consomme de l'ATP (hydrolyse par les têtes de myosine, repompage du Ca²⁺). Or le stock d'ATP ne baisse presque pas : l'ATP est donc régénéré. Les autres voies étant bloquées, la seule source possible est la PCr, qui diminue au rythme des contractions : phosphocréatine + ADP → créatine + ATP. Consommation moyenne : (21,8 − 3,1) / 40 = 18,7 / 40 ≈ 0,47 µmol·g^-1 par contraction, bien plus que la baisse totale de l'ATP (0,2 µmol·g^-1 en 40 contractions). La PCr a donc fourni l'essentiel de l'ATP consommé.

4. Une fois la PCr épuisée, l'ATP n'est plus régénéré et sa concentration chute. Sans ATP, les têtes de myosine ne se détachent plus de l'actine et le Ca²⁺ n'est plus repompé dans le réticulum : les ponts actomyosine restent formés. Le muscle cesse de se contracter et reste raccourci et rigide, comme dans la rigidité cadavérique.

5. Les réserves d'ATP et de PCr ne permettent qu'une cinquantaine de contractions. Dans un muscle normal, la fermentation et la respiration régénèrent en permanence l'ATP et reconstituent la PCr : elles sont indispensables à tout effort qui dure plus de quelques secondes.