Le cerveau et les fonctions cognitives

Exercice 1 — Potentiel d'action et transmission synaptique
Corrigé :
1. Phase de dépolarisation : ouverture des canaux Na⁺ voltage-dépendants → entrée massive de Na⁺ → potentiel passe de −70 mV à +30 mV. Phase de repolarisation : fermeture des canaux Na⁺, ouverture des canaux K⁺ → sortie de K⁺ → retour au potentiel négatif. Légère hyperpolarisation (−80 mV) due à la sortie prolongée de K⁺ avant le retour au repos (−70 mV).
2. Le PA arrivant au bouton présynaptique provoque l'ouverture de canaux Ca²⁺ voltage-dépendants → entrée de Ca²⁺ → fusion des vésicules synaptiques avec la membrane → exocytose des neurotransmetteurs dans la fente → liaison aux récepteurs post-synaptiques → modification du potentiel post-synaptique (PPSE ou PPSI). Élimination des neurotransmetteurs : recapture, dégradation enzymatique ou diffusion.
3. Un PPSE (potentiel post-synaptique excitateur) dépolarise la membrane post-synaptique, rapprochant le potentiel du seuil → ex : glutamate. Un PPSI (inhibiteur) hyperpolarise la membrane, éloignant du seuil → ex : GABA.

Exercice 2 — La plasticité synaptique comme base de l'apprentissage
Corrigé :
1. La PLT est une augmentation durable de l'efficacité synaptique déclenchée par des stimulations répétées à haute fréquence. Elle peut persister de quelques heures à plusieurs semaines.
2. Le récepteur NMDA (lié au glutamate) est un canal cationique bloqué par Mg²⁺ au repos. Lors d'une coactivation pré- et post-synaptique intense, la dépolarisation post-synaptique expulse le Mg²⁺ → entrée de Ca²⁺ → activation de la kinase CaMKII → phosphorylation et insertion de nouveaux récepteurs AMPA → synapse renforcée durablement.
3. La PLT provoque une augmentation du nombre de récepteurs AMPA et, à plus long terme, une croissance de nouvelles épines dendritiques (plasticité structurale). Pendant le sommeil lent profond, l'hippocampe réactive les séquences d'activité vécues à l'éveil, renforçant les synapses et transférant progressivement les souvenirs vers le cortex associatif (consolidation système).

Exercice 3 — Aires cérébrales et fonctions cognitives
Corrigé :
1. L'aire de Broca (lobe frontal gauche, aires 44-45 de Brodmann) est responsable de la production du langage (programmation articulatoire, structure grammaticale). L'aire de Wernicke (lobe temporal gauche, aire 22) assure la compréhension du langage. Les deux sont situées dans l'hémisphère gauche chez ~95 % des droitiers.
2. L'aire lésée est l'aire de Broca. Le trouble s'appelle une aphasie de Broca (ou aphasie non fluente) : le patient comprend mais ne peut pas s'exprimer correctement (langage haché, agrammatisme).
3. L'homonculus moteur est une représentation schématique du corps humain projetée sur le cortex moteur, dans laquelle la taille de chaque partie est proportionnelle à la surface corticale qui lui est dédiée. Chez un musicien violoniste, la représentation des doigts de la main gauche est élargie par rapport à un non-musicien, illustrant la plasticité corticale : l'utilisation intensive d'une zone du corps remodèle sa représentation cérébrale.

Exercice 4 — La mémoire : systèmes et perturbations
Corrigé :
1. Mémoire de travail (CT) : quelques secondes, cortex préfrontal, ex. : retenir un numéro de téléphone. Mémoire épisodique (LT) : événements personnels datés, hippocampe puis cortex. Mémoire sémantique (LT) : connaissances générales, cortex temporal. Mémoire procédurale (LT) : habiletés motrices, cervelet et noyaux gris centraux.
2. Après ablation bilatérale de l'hippocampe, H.M. présentait une amnésie antérograde sévère : il ne pouvait plus former de nouveaux souvenirs épisodiques (oubliait chaque nouvel interlocuteur). Il conservait ses anciens souvenirs (avant l'opération), sa mémoire sémantique et sa mémoire procédurale (il pouvait apprendre de nouvelles tâches motrices). Cela démontre que l'hippocampe est nécessaire à la consolidation de la mémoire épisodique mais n'en est pas le site de stockage définitif.
3. Les drogues induisent une libération massive de dopamine dans le circuit de récompense (noyau accumbens). La répétition crée une plasticité synaptique pathologique : les synapses dopaminergiques se renforcent anormalement (PLT pathologique), les circuits du manque se sensibilisent, et une tolérance s'installe (moins de réponse au plaisir). L'individu cherche la drogue non plus pour le plaisir mais pour éviter le manque : c'est l'addiction.