Le cerveau et les fonctions cognitives

Exercice 1 — Le message nerveux et son intégration au niveau du neurone
Démarche attendue. Une introduction posant le neurone comme unité de communication, un développement organisé en trois temps (le long de l'axone / au niveau de la synapse / l'intégration), une conclusion. Connaissances attendues :

1. Le message le long de l'axone. Au repos, la membrane est polarisée à −70 mV. Un stimulus suffisant (atteignant le seuil) déclenche un potentiel d'action (PA) : ouverture des canaux Na⁺ voltage-dépendants → entrée de Na⁺ → dépolarisation jusqu'à +30 mV ; puis sortie de K⁺ → repolarisation. Le PA obéit à la loi du tout ou rien (amplitude constante). L'intensité du stimulus est donc codée en fréquence de PA. Sur une fibre myélinisée, la conduction est saltatoire (de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier), donc rapide.

2. La transmission synaptique. Arrivé au bouton pré-synaptique, le PA ouvre des canaux Ca²⁺ ; l'entrée de Ca²⁺ déclenche l'exocytose des vésicules et la libération du neurotransmetteur dans la fente. Celui-ci se fixe sur des récepteurs post-synaptiques spécifiques et engendre un PPSE (dépolarisant, ex. glutamate) ou un PPSI (hyperpolarisant, ex. GABA). Le message redevient chimique puis électrique : la synapse est aussi le lieu d'un codage en concentration. Le neurotransmetteur est ensuite éliminé (recapture, dégradation, diffusion).

3. L'intégration. Un neurone reçoit des milliers de synapses. Au cône d'émergence, il réalise la somme algébrique des PPSE et PPSI (sommations temporelle et spatiale). Si le bilan dépolarisant atteint le seuil, un nouveau PA naît ; sinon, rien. Le neurone est donc un intégrateur.

Conclusion. Le message nerveux combine un codage électrique (fréquence), chimique (concentration de neurotransmetteur) et une intégration qui fait du neurone un véritable centre de décision. Un schéma de synapse (vésicules, fente, récepteurs) ou de la sommation valorise la copie.

Barème indicatif : exactitude des connaissances 4 pts ; organisation et logique du propos 2 pts ; schéma pertinent et légendé 1 pt.

Exercice 2 — Plasticité synaptique et apprentissage : exploitation de documents
Démarche attendue. Pour chaque document : décrire le résultat (Je vois…), l'interpréter (J'en déduis…), puis mettre les documents en relation pour répondre au problème.

1. Document 1. Je vois qu'après stimulation à haute fréquence, le PPSE augmente durablement (1,5 → 5 mV pendant >24 h), tandis qu'à basse fréquence il diminue durablement (1,5 → 0,8 mV). J'en déduis deux formes de plasticité : la potentialisation à long terme (PLT) — renforcement durable de l'efficacité synaptique — et la dépression à long terme (DLT) — affaiblissement durable. L'efficacité d'une synapse est donc modifiable durablement selon l'activité reçue.

2. Document 2. Je vois qu'en bloquant le récepteur NMDA, la stimulation à haute fréquence ne produit plus aucune augmentation du PPSE. J'en déduis que le récepteur NMDA est nécessaire à l'induction de la PLT : c'est par lui qu'entre le Ca²⁺ déclenchant la cascade de renforcement (activation de CaMKII, insertion de récepteurs AMPA). Sans NMDA fonctionnel, pas de PLT.

3. Document 3. Je vois que les souris normales mémorisent l'emplacement, alors que celles privées de NMDA hippocampique échouent au test de mémoire spatiale. J'en déduis que le récepteur NMDA — donc la PLT qu'il permet — est indispensable à l'apprentissage et à la mémoire.

Mise en relation / conclusion. Les documents 1 et 2 montrent que les synapses de l'hippocampe peuvent voir leur efficacité renforcée durablement (PLT) via le récepteur NMDA. Le document 3 montre que supprimer ce même récepteur abolit l'apprentissage spatial. En reliant ces résultats, on établit un lien de causalité : l'apprentissage repose sur la modification durable des synapses (plasticité synaptique), dont la PLT NMDA-dépendante est un mécanisme central. La mémoire a donc un support cellulaire et moléculaire identifiable.

Barème indicatif : exploitation correcte de chaque document 3×1,5 pt ; mise en relation et réponse au problème 2,5 pts.

Exercice 3 — Aires cérébrales et exploration du cerveau
Démarche attendue. Réponses courtes mais justifiées, mobilisant les méthodes d'exploration du cerveau.

• IRMf : elle détecte les variations d'oxygénation locale du sang (signal BOLD), qui augmente dans les régions cérébrales plus actives car elles consomment davantage. Elle permet de localiser, chez le sujet vivant et en temps réel, les aires activées lors d'une tâche cognitive donnée (sans ouvrir le crâne).
• Lecture à voix haute : activation successive de l'aire visuelle primaire (V1, lobe occipital) qui reçoit l'image des mots → aire de Wernicke (temporal gauche) qui décode le sens → aire de Broca (frontal gauche) qui programme l'articulation → cortex moteur qui commande les muscles de la phonation.
• Patients cérébro-lésés : en corrélant un déficit précis (ex. trouble de la production du langage) à la localisation d'une lésion (constatée à l'autopsie ou en imagerie), on a pu attribuer une fonction à une région — méthode anatomo-clinique, illustrée par les aires de Broca et de Wernicke.

Barème indicatif : 1 pt par item.

Exercice 4 — Mémoire, sommeil et perturbations
Démarche attendue. Connaissances précises reliant mécanismes synaptiques et systèmes mnésiques.

• Sommeil et consolidation : la mémoire à long terme n'est pas immédiatement stable. Pendant le sommeil lent profond, l'hippocampe réactive (« rejoue ») les séquences d'activité vécues dans la journée ; cette réactivation renforce les synapses (PLT) et transfère progressivement les souvenirs vers le cortex associatif, où ils sont stockés durablement (consolidation système). Le sommeil paradoxal participe à la consolidation des apprentissages procéduraux. D'où l'importance d'un sommeil suffisant pour mémoriser.
• Amnésies : l'amnésie antérograde est l'incapacité à former de nouveaux souvenirs après une lésion ; l'amnésie rétrograde est la perte des souvenirs antérieurs à l'événement. Exemple : le patient H.M., après ablation bilatérale de l'hippocampe, présentait une amnésie antérograde sévère (il ne mémorisait plus aucun nouvel épisode) tout en conservant ses souvenirs anciens et sa mémoire procédurale, ce qui démontre le rôle de l'hippocampe dans l'encodage de la mémoire épisodique.

Barème indicatif : sommeil 1,5 pt ; distinction des amnésies avec exemple 1,5 pt.