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Ces exercices corrigés sur « Le cerveau et les fonctions cognitives » en terminale permettent de s'entraîner et de vérifier ses acquis en spécialité svt. Ils suivent le programme officiel de terminale et sont classés par difficulté (facile, moyen, difficile). Au programme : Organisation générale du système nerveux central, Structure et fonctionnement du neurone, La transmission synaptique, La plasticité synaptique. Écris ta réponse puis clique sur « Vérifier » : la correction est immédiate et tolère majuscules, espaces et ponctuation. Cet entraînement aide à mémoriser les méthodes, repérer ses erreurs et gagner en confiance avant un contrôle. Exercices gratuits proposés par un professeur particulier à Marseille pour réviser spécialité svt en terminale.
Exercices corrigés, classés du plus simple au plus complexe. Cherche d'abord seul au brouillon, puis déplie la correction détaillée pour vérifier ta méthode et tes raisonnements.
Exercice 1 — Vocabulaire et notions de base
Définissez avec précision chacune des notions suivantes en une à deux phrases.
- La gaine de myéline et son rôle fonctionnel.
- Un potentiel post-synaptique excitateur (PPSE).
- La conduction saltatoire.
- L'élagage synaptique.
- Une fonction exécutive.
Méthode. Une bonne définition associe la nature de l'objet (qu'est-ce que c'est) à sa fonction ou son rôle dans le système nerveux.
• Gaine de myéline : enveloppe lipidique discontinue (interrompue aux nœuds de Ranvier) entourant l'axone. Elle isole électriquement la fibre et permet une conduction rapide et économe de l'influx nerveux.
• PPSE : variation locale de potentiel dépolarisante de la membrane post-synaptique, qui rapproche le neurone de son seuil de déclenchement d'un potentiel d'action (produit par exemple par le glutamate).
• Conduction saltatoire : mode de propagation du potentiel d'action sur une fibre myélinisée, où le message « saute » d'un nœud de Ranvier au suivant, accélérant fortement la vitesse de conduction.
• Élagage synaptique : élimination, au cours du développement, des connexions synaptiques peu ou pas sollicitées, ce qui affine et spécialise les circuits neuronaux.
• Fonction exécutive : fonction cognitive supérieure de contrôle (planification, inhibition, flexibilité mentale, mémoire de travail), portée par le cortex préfrontal, qui permet d'adapter le comportement à des situations nouvelles.
Exercice 2 — Vrai ou faux justifié
Indiquez pour chaque affirmation si elle est vraie ou fausse, puis justifiez votre réponse.
- L'amplitude d'un potentiel d'action augmente avec l'intensité du stimulus.
- Un neurotransmetteur peut être à la fois excitateur sur une cible et inhibiteur sur une autre selon le récepteur rencontré.
- La dépression à long terme (DLT) renforce durablement les synapses.
- La mémoire procédurale dépend principalement de l'hippocampe.
- Une lésion de l'hémisphère droit provoque le plus souvent une aphasie.
Méthode. Tranchez (vrai/faux) puis justifiez par le mécanisme ou la donnée précise : une justification vague ne rapporte pas de point.
• Faux. Le potentiel d'action obéit à la loi du tout ou rien : son amplitude est constante. C'est la fréquence des potentiels d'action (codage en fréquence) qui augmente avec l'intensité du stimulus, pas leur amplitude.
• Vrai. L'effet d'un neurotransmetteur dépend du récepteur post-synaptique : l'acétylcholine, par exemple, est excitatrice à la jonction neuromusculaire mais peut être inhibitrice sur le cœur via d'autres récepteurs. C'est le récepteur qui détermine l'effet, pas la molécule seule.
• Faux. La DLT affaiblit durablement l'efficacité synaptique (stimulation à basse fréquence) ; c'est la PLT qui renforce les synapses. DLT et PLT sont des processus opposés et complémentaires.
• Faux. La mémoire procédurale (gestes automatisés) repose sur le cervelet et les noyaux gris centraux. L'hippocampe est indispensable à la mémoire épisodique, pas procédurale (cf. cas H.M.).
• Faux. Le langage est latéralisé à gauche chez la grande majorité des individus ; une lésion de l'hémisphère droit n'entraîne donc généralement pas d'aphasie.
Exercice 3 — Sommation et intégration synaptique
Analysez comment un neurone post-synaptique « décide » de déclencher ou non un potentiel d'action.
- Distinguez la sommation temporelle et la sommation spatiale des messages reçus par un neurone.
- Un neurone reçoit simultanément 30 PPSE et 25 PPSI. Expliquez comment son corps cellulaire détermine la réponse.
- Expliquez pourquoi un message nerveux est qualifié de message codé en fréquence.
Méthode. Raisonnez à l'échelle de la zone d'intégration (cône d'émergence de l'axone), où s'additionnent algébriquement les signaux dépolarisants et hyperpolarisants.
• Sommation temporelle : un même bouton synaptique libère des neurotransmetteurs de façon rapprochée dans le temps ; les PPSE successifs s'additionnent car le second arrive avant l'extinction du premier. Sommation spatiale : plusieurs synapses différentes, actives en même temps, additionnent leurs effets sur le même neurone.
• Le neurone réalise la somme algébrique des messages : les PPSE (dépolarisants) et les PPSI (hyperpolarisants) s'additionnent au niveau du cône d'émergence. Avec un excédent net de dépolarisation (30 PPSE l'emportant sur 25 PPSI), si le seuil est atteint, un potentiel d'action est généré ; sinon, aucune réponse. Le neurone agit donc comme un intégrateur.
• Le potentiel d'action ayant une amplitude fixe (tout ou rien), l'information sur l'intensité du stimulus ne peut être portée que par le nombre de potentiels d'action par seconde : un stimulus fort engendre une fréquence élevée. Le message est donc codé en fréquence.
Exercice 4 — Expérience d'électrophysiologie
Exploitez les résultats expérimentaux suivants pour identifier le mécanisme synaptique en jeu.
- Identifiez la nature (excitatrice ou inhibitrice) de la synapse étudiée en condition A. Justifiez.
- Interprétez le résultat de la condition B : que révèle-t-il sur le rôle du calcium ?
- Interprétez le résultat de la condition C et déduisez-en un des mécanismes normaux d'arrêt du message synaptique.
Méthode. Pour chaque condition, comparez au témoin (A) et reliez la variation observée à l'étape de la transmission synaptique modifiée.
• La synapse est excitatrice : en condition A, le neurotransmetteur provoque une dépolarisation de la membrane post-synaptique (PPSE de +4 mV), qui rapproche du seuil. Un PPSI aurait au contraire produit une hyperpolarisation.
• En condition B, supprimer l'entrée de Ca²⁺ supprime toute réponse : cela démontre que l'entrée de calcium dans le bouton pré-synaptique est indispensable à la libération du neurotransmetteur. Sans Ca²⁺, les vésicules ne fusionnent pas avec la membrane (pas d'exocytose), donc rien n'est libéré dans la fente.
• En condition C, bloquer l'enzyme qui dégrade le neurotransmetteur le laisse agir plus longtemps sur ses récepteurs, d'où une réponse plus ample et prolongée. On en déduit qu'en temps normal, la dégradation enzymatique du neurotransmetteur (avec la recapture et la diffusion) assure l'arrêt rapide du message synaptique.
Exercice 5 — Plasticité et récupération après lésion
Exploitez les données d'imagerie suivantes pour argumenter sur les capacités de réorganisation du cerveau.
- Décrivez l'évolution de l'activité corticale au cours de la rééducation.
- Reliez la récupération fonctionnelle observée à la notion de plasticité cérébrale.
- Proposez une explication, au niveau synaptique, de l'effet bénéfique d'une rééducation précoce et intensive.
Méthode. Décrivez d'abord les données (sans interpréter), puis interprétez en mobilisant la plasticité, enfin reliez à l'échelle cellulaire.
• Description : à J0, la lésion supprime l'activité de la zone motrice commandant la main, d'où l'absence d'activité et la paralysie. À 3 mois, de nouvelles régions s'activent (cortex péri-lésionnel et hémisphère controlatéral) en parallèle de l'amélioration motrice. À 6 mois, cette activité se stabilise et la fonction est largement récupérée.
• Interprétation : la récupération s'explique par la plasticité cérébrale : des régions corticales saines, voisines de la lésion ou de l'autre hémisphère, prennent progressivement en charge la commande de la main. La cartographie corticale se réorganise.
• Niveau synaptique : la répétition des mouvements pendant la rééducation stimule de façon intense et répétée les circuits résiduels, induisant une potentialisation à long terme (PLT) : renforcement des synapses sollicitées, insertion de récepteurs AMPA, voire croissance de nouvelles connexions. Une rééducation précoce profite d'une fenêtre de plasticité plus ouverte, d'où une meilleure récupération.
Exercice 6 — Effets des substances psychoactives sur la synapse
Raisonnez sur le mode d'action synaptique de différentes molécules pour expliquer leurs effets cognitifs.
- Le curare bloque les récepteurs de l'acétylcholine à la jonction neuromusculaire. Déduisez-en son effet et expliquez le mécanisme.
- La cocaïne bloque la recapture de la dopamine dans la fente synaptique. Expliquez pourquoi cela augmente l'effet de ce neurotransmetteur, puis reliez ce mécanisme à l'addiction.
- Le THC du cannabis mime les endocannabinoïdes et perturbe les synapses de l'hippocampe. Expliquez le lien avec les troubles de la mémoire de travail observés chez les consommateurs.
Méthode. Pour chaque substance, repérez l'étape de la transmission synaptique ciblée (libération, fixation, recapture, dégradation), puis déduisez l'effet sur le message et le comportement.
• Curare : en occupant les récepteurs post-synaptiques sans les activer, il empêche l'acétylcholine de s'y fixer. Le message nerveux n'est plus transmis au muscle : c'est un paralysant (relâchement musculaire, voire arrêt respiratoire). Il agit par antagonisme compétitif au niveau post-synaptique.
• Cocaïne : en bloquant la recapture, elle empêche le retour de la dopamine dans le neurone pré-synaptique ; la dopamine s'accumule dans la fente et stimule plus longtemps les récepteurs post-synaptiques du circuit de la récompense (noyau accumbens). La répétition de cette stimulation excessive induit une plasticité synaptique pathologique qui renforce anormalement ce circuit : c'est le socle de l'addiction.
• THC : en imitant les endocannabinoïdes, il dérègle la communication synaptique dans l'hippocampe, structure clé de la mémoire. La perturbation de ces synapses altère l'encodage et le maintien temporaire des informations, ce qui explique les troubles de la mémoire de travail et de l'attention chez les consommateurs.