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Cerveau et mouvement volontaire : un organe fragile
Neurones et cellules gliales ; aires motrices, somatotopie et controlatéralité ; voie motrice, motoneurone et unités motrices ; intégration des PPSE et des PPSI, sommations spatiale et temporelle ; plasticité cérébrale et récupération après un AVC ; neurotransmetteurs, molécules exogènes et comportements addictifs.
À propos de cette page
Le cortex moteur : neurones, cellules gliales et aires motrices
• les astrocytes font le lien entre les capillaires sanguins et les neurones, qu’ils approvisionnent, règlent la composition du milieu qui les entoure et recaptent une partie des neurotransmetteurs (glutamate) ;
• les oligodendrocytes forment la gaine de myéline des axones du système nerveux central (dans les nerfs, ce sont les cellules de Schwann) ; la myéline accélère la conduction ;
• la microglie assure la défense immunitaire du tissu nerveux et élimine les débris par phagocytose.
Au microscope, la substance grise contient les corps cellulaires des neurones ; la substance blanche, blanche à cause de la myéline, contient surtout des axones.
Localiser la commande du mouvement volontaire
| Méthode | Observation | Conclusion |
|---|---|---|
| Stimulation électrique du cortex chez un patient éveillé, lors d’une neurochirurgie (Penfield et Boldrey, 1937) | La stimulation d’un point du gyrus précentral déclenche la contraction de muscles précis | Cette zone commande des mouvements : c’est une aire motrice |
| Étude de lésions (AVC, traumatisme) | La destruction d’une partie de l’aire paralyse une région précise du corps | L’aire est nécessaire au mouvement volontaire |
| IRM fonctionnelle (IRMf) | Les zones dont l’irrigation sanguine augmente pendant un geste apparaissent actives | On repère les aires actives chez un sujet sain, sans intervention |
Somatotopie : chaque région du corps est commandée par une zone précise de l’aire motrice primaire. De la face interne de l’hémisphère vers le bas de sa face latérale se succèdent : pied, jambe, tronc, bras, main, face, lèvres et langue (figure). Cette carte est représentée par l’homonculus moteur.
Controlatéralité : l’hémisphère gauche commande la moitié droite du corps, et inversement, car les fibres de la voie motrice croisent la ligne médiane.
Les aires prémotrices, dont l’aire motrice supplémentaire, situées en avant de l’aire motrice primaire, préparent et planifient le mouvement ; l’aire motrice primaire en déclenche l’exécution.
Une carte déformée. Dans l’homonculus moteur, la main et les lèvres occupent une surface bien plus grande que le tronc : la surface corticale reflète la finesse du contrôle des mouvements, pas la taille des muscles.
Préparer, puis exécuter. Lorsqu’un sujet se contente d’imaginer un geste, l’IRMf montre surtout l’activation des aires prémotrices : la planification du mouvement se distingue de son exécution, déclenchée par l’aire motrice primaire.
Réflexe — Pour localiser une commande : quelle technique (stimulation, lésion, IRMf) ? quel hémisphère (le côté opposé) ? quelle position le long du gyrus précentral (somatotopie) ?
Attention — Une zone qui s’active en IRMf est associée au geste ; seule une lésion montre qu’elle est nécessaire. Et les cellules gliales ne sont pas de simples « bouche-trous » : sans myéline ni astrocytes, les neurones fonctionnent mal.
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Du cortex au muscle : voie motrice et unités motrices
Faisceau pyramidal : ensemble des axones qui descendent du cortex moteur, surtout de l’aire motrice primaire, mais aussi des aires prémotrices. Ils « descendent » dans l’encéphale, croisent en majorité la ligne médiane au niveau du bulbe rachidien, puis cheminent dans la substance blanche de la moelle épinière jusqu’aux motoneurones, avec lesquels ils font synapse directement ou par l’intermédiaire d’interneurones.
Le corps cellulaire du motoneurone est dans la substance grise de la moelle (corne ventrale) ; son axone sort de la moelle et rejoint le muscle par un nerf.
Unité motrice : un motoneurone et l’ensemble des fibres musculaires qu’il innerve. Chaque fibre musculaire ne reçoit le message que d’un seul motoneurone. Les unités sont petites dans les muscles des gestes fins (œil, doigts) et très grandes dans les muscles posturaux (cuisse, dos).
Voie finale commune : toute commande d’un muscle squelettique, volontaire ou réflexe, passe obligatoirement par ses motoneurones.
Lésions de la moelle épinière
Une section complète de la moelle interrompt les faisceaux descendants : les muscles dont les motoneurones sont situés sous la lésion ne peuvent plus être contractés volontairement, alors que motoneurones et muscles sont intacts. Section thoracique : paraplégie (membres inférieurs) ; section cervicale : tétraplégie (quatre membres). Sous le bulbe, les axones du faisceau pyramidal ont déjà croisé : une lésion qui ne touche qu’une moitié de la moelle paralyse le même côté du corps, sous la lésion.
Compter les fibres d’une unité. Données simplifiées : un muscle de 27 000 fibres commandé par 1 080 motoneurones compte en moyenne 27 000 ÷ 1 080 = 25 fibres par unité motrice, puisque chaque fibre n’appartient qu’à une seule unité.
AVC ou lésion de la moelle ? Une paralysie de la main droite peut venir d’une lésion du cortex moteur gauche ou d’une lésion de la moitié droite de la moelle, dans le cou, au-dessus des motoneurones de la main. Dans les deux cas, les motoneurones de la main et leurs muscles sont intacts : c’est la commande descendante qui manque.
Réflexe — Je suis le trajet : aire motrice → faisceau pyramidal → croisement au bulbe → moelle → motoneurone → fibres de son unité motrice ; puis je place la lésion sur ce trajet.
Attention — Controlatéralité pour le cortex, mais pas pour la moelle : sous le bulbe, la commande d’un côté du corps descend déjà du même côté. Et une fibre musculaire ne reçoit jamais deux motoneurones : c’est le motoneurone qui en commande plusieurs.
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L’intégration par le motoneurone
Rappel. Un neurone conduit des potentiels d’action, tous identiques : le message est codé en fréquence. À une synapse chimique, il est traduit en concentration de neurotransmetteur, qui agit en se fixant sur des récepteurs de la cellule suivante : chapitre « Réflexes : le réflexe myotatique ».
PPSE et PPSI : une synapse excitatrice provoque une petite dépolarisation locale, le potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) ; une synapse inhibitrice (neurotransmetteur GABA ou glycine) provoque une hyperpolarisation, le potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI). Ces potentiels sont graduables : leur amplitude dépend de la quantité de neurotransmetteur libéré, et ils s’atténuent en s’éloignant de la synapse.
Sommation spatiale : addition de potentiels postsynaptiques issus de synapses différentes activées simultanément.
Sommation temporelle : addition de potentiels postsynaptiques issus d’une même synapse activée plusieurs fois à intervalles très rapprochés, avant que le potentiel précédent se soit dissipé.
Lieu de décision : la somme algébrique est « évaluée » au segment initial de l’axone (cône axonique). Si la dépolarisation y atteint le seuil, des potentiels d’action naissent et se propagent selon la loi du tout ou rien ; sinon, aucun message ne part vers le muscle. Le motoneurone élabore ainsi un message moteur unique : c’est l’intégration.
Coder la force de la contraction
Plus la somme dépasse le seuil, plus la fréquence des potentiels d’action émis est élevée. La force de contraction du muscle augmente aussi avec le recrutement d’un nombre croissant d’unités motrices.
Un calcul complet. Repos : −70 mV ; seuil : −50 mV, il faut donc 20 mV. La synapse A donne un PPSE de +6 mV, la synapse B un PPSE de +11 mV. A et B simultanées : 6 + 11 = 17 mV, le potentiel atteint −53 mV, sous le seuil : aucun potentiel d’action. A activée deux fois à intervalle très court, avec B : 6 + 6 + 11 = 23 mV ; −70 + 23 = −47 mV, au-dessus de −50 mV : un potentiel d’action est émis.
Lire la figure. E1 seul amène le potentiel à −70 + 7 = −63 mV ; E1 et E2 ensemble lui ajoutent 16 mV, plus que les 15 mV nécessaires : potentiel d’action. Avec I en plus, 16 − 5 = 11 mV, soit −59 mV : le PPSI suffit à empêcher la décharge.
Réflexe — Écart à combler = seuil − repos ; amplitude de chaque potentiel = valeur atteinte − repos, avec son signe ; somme algébrique ; comparaison au seuil.
Attention — Un PPSE est local, graduable et s’atténue ; le potentiel d’action obéit au tout ou rien et se propage. Un PPSE plus ample ne donne pas un potentiel d’action plus ample, mais éventuellement davantage de potentiels d’action. Et la somme est algébrique : un PPSI se soustrait.
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La plasticité cérébrale : apprendre et récupérer après un AVC
Mécanismes : formation de nouvelles synapses, renforcement des synapses utilisées, élimination de celles qui ne servent pas, ramification des dendrites. La production de nouveaux neurones chez l’adulte est très limitée : la plasticité repose surtout sur le remaniement des connexions. Elle est maximale pendant l’enfance et l’adolescence, mais persiste toute la vie.
Un dysfonctionnement : l’accident vasculaire cérébral
Un AVC est l’interruption brutale de la circulation du sang dans une partie du cerveau : une artère cérébrale bouchée par un caillot (AVC ischémique, environ 80 % des cas) ou rompue (AVC hémorragique, environ 20 %). Privés de dioxygène et de glucose, les neurones de la zone touchée meurent en quelques minutes à quelques heures. Plus de 112 000 patients sont hospitalisés chaque année en France pour un AVC (Santé publique France), qui est une cause majeure de handicap moteur.
Les signes apparaissent brusquement : visage déformé, faiblesse ou engourdissement d’un côté du corps (bras, jambe), trouble de la parole. Il faut appeler le 15 sans attendre, même si les signes disparaissent : pour un AVC ischémique, un traitement d’urgence peut déboucher l’artère et sauver des neurones. Prévention : contrôler la tension artérielle (l’hypertension est le premier facteur de risque), ne pas fumer, limiter l’alcool, avoir une activité physique.
Récupération : les neurones détruits ne sont pas remplacés. La rééducation sollicite des zones voisines ou d’autres aires, qui prennent en partie le relais de la commande perdue. Chez le singe, après une petite lésion de la zone de la main du cortex moteur, la zone de la main voisine de la lésion se réduit encore sans rééducation ; une rééducation de la main l’empêche, et la représentation de la main peut même s’étendre sur les zones du coude et de l’épaule (Nudo et coll., 1996). La récupération est d’autant meilleure que la rééducation est précoce et répétée.
Lire une donnée d’apprentissage. Données simplifiées : après une semaine d’entraînement quotidien d’une séquence au piano, la zone qui commande les doigts passe de 212 à 278 mm², soit 66 ÷ 212 ≈ +31 % ; la simple répétition mentale de la séquence l’étend déjà.
Raisonner avec un témoin. Pour attribuer un changement de carte à l’entraînement, on compare au même moment des sujets entraînés et des témoins non entraînés, mesurés de la même façon, et idéalement les mêmes sujets avant et après.
Réflexe — Une carte motrice qui change avec la pratique ou après une lésion : je parle de connexions remaniées (synapses créées, renforcées, éliminées), pas de neurones nouveaux.
Attention — Une carte plus étendue chez des experts ne prouve pas qu’ils sont nés ainsi : sans mesure avant l’apprentissage, c’est une corrélation. Et récupérer après un AVC ne veut pas dire que les neurones morts ont repoussé.
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Un organe fragile : neurotransmetteurs et molécules exogènes
Molécules exogènes (alcool, drogues, certains médicaments) : venues de l’extérieur, elles perturbent les messages nerveux en agissant sur les synapses. Beaucoup ont une forme proche de celle d’un neurotransmetteur, en particulier de la partie qui se fixe au récepteur : un logiciel de visualisation moléculaire montre par exemple que la nicotine et l’acétylcholine portent toutes deux un atome d’azote chargé positivement qui se loge au même endroit du récepteur.
• un agoniste se fixe sur le récepteur et l’active à la place du neurotransmetteur ;
• un antagoniste se fixe sur le récepteur sans l’activer et empêche le neurotransmetteur d’agir ;
• un inhibiteur de la recapture bloque le transporteur qui retire le neurotransmetteur de la fente : il y reste plus longtemps.
| Substance | Cible synaptique | Effet |
|---|---|---|
| Cocaïne | Bloque le transporteur de recapture de la dopamine | Dopamine plus abondante et plus durable dans la fente |
| Héroïne (transformée en morphine) | Agoniste des récepteurs aux opioïdes | Mime les endorphines ; lève un frein sur l’ATV, d’où une libération de dopamine |
| Nicotine | Agoniste des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine | Active les neurones à dopamine de l’ATV |
| Cannabis (THC) | Agoniste des récepteurs cannabinoïdes CB1 | Perturbe mémoire, attention et coordination |
| Alcool (éthanol) | Renforce les récepteurs au GABA, freine des récepteurs au glutamate | Dépresseur : PPSI plus amples, PPSE plus faibles, activité nerveuse ralentie |
Rappel. En 2de, tu as découvert le système de récompense : neurones à dopamine de l’aire tegmentale ventrale (ATV) qui projettent vers le noyau accumbens et le cortex préfrontal (« Cerveau, plaisir, sexualité ») ; en 3e, la tolérance et la dépendance (« Conduites addictives »).
Un cerveau encore en maturation : le cortex préfrontal, qui contrôle les décisions et les impulsions, n’achève sa maturation que vers 25 ans ; l’adolescent est plus vulnérable aux drogues.
Préserver son cerveau : éviter les substances psychoactives, respecter la prescription des médicaments, dormir suffisamment (le sommeil consolide les apprentissages), protéger sa tête (casque) et pratiquer une activité physique régulière.
Expliquer l’action d’une molécule. Le THC du cannabis se fixe sur les récepteurs cannabinoïdes CB1 et les active à la place des endocannabinoïdes : c’est un agoniste. Or ces récepteurs, nombreux dans l’hippocampe et le cervelet, freinent la libération de neurotransmetteurs. Le THC dérègle donc la communication dans des régions de la mémoire et de la coordination : troubles de la mémoire à court terme et de la coordination des mouvements.
Un antidote. La naloxone se fixe sur les récepteurs aux opioïdes sans les activer et en déloge la morphine : c’est un antagoniste, utilisé en urgence contre les surdoses d’opioïdes.
Réflexe — Cible (récepteur, transporteur) → action (agoniste, antagoniste, inhibiteur de la recapture) → effet sur les PPSE ou les PPSI → fréquence des potentiels d’action → effet ressenti.
Attention — Renforcer un récepteur inhibiteur ralentit l’activité : l’alcool « désinhibe » parce qu’il freine aussi le cortex préfrontal, qui contrôle les impulsions, pas parce qu’il excite les neurones. Et un antagoniste n’est pas un inhibiteur de la recapture : l’un empêche le neurotransmetteur d’agir, l’autre prolonge son action.
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Pour aller plus loin
Ces notions touchent au chapitre, mais elles sont traitées ailleurs.
- Le réflexe myotatique (arc réflexe, récepteur, neurone sensoriel, synapse neuro-neuronale et neuromusculaire, acétylcholine, codage en fréquence et en concentration) : chapitre « Réflexes : le réflexe myotatique ».
- La contraction de la fibre (sarcomère, actine, myosine, ATP, calcium) : chapitre « Cellule musculaire : une structure qui se raccourcit ».
- Le stress et ses effets sur le cerveau (cortisol, adrénaline) : chapitre « Stress : l’adaptabilité de l’organisme ».
- Autres dysfonctionnements (maladies neurodégénératives, infections virales du système nerveux) : le programme n’en étudie qu’un exemple, ici l’AVC.
- Les familles de substances, l’alcoolémie et la prévention : vues en 3e, « Conduites addictives ».
- Le cerveau est formé de neurones et de cellules gliales (astrocytes, oligodendrocytes de la myéline, microglie), en nombres comparables.
- L’aire motrice primaire, dans le gyrus précentral en avant du sillon central, commande la moitié opposée du corps selon une carte ordonnée (somatotopie) ; les aires prémotrices préparent le geste.
- Le faisceau pyramidal croise la ligne médiane au bulbe et rejoint les motoneurones de la moelle ; chaque fibre musculaire ne reçoit qu’un motoneurone, voie finale commune.
- Le motoneurone additionne PPSE et PPSI (sommations spatiale et temporelle) au segment initial de l’axone et n’émet des potentiels d’action, codés en fréquence, que si le seuil est atteint.
- Les cartes motrices se remanient toute la vie (plasticité) : apprentissage d’un geste, récupération partielle après un AVC grâce à une rééducation précoce.
- Les molécules exogènes agissent sur les synapses (agonistes, antagonistes, inhibiteurs de la recapture), modifient la fréquence des messages et peuvent provoquer une addiction.
Questions fréquentes
Quel est le rôle des aires motrices dans le mouvement volontaire ?
Les aires prémotrices préparent et planifient le geste, puis l’aire motrice primaire, dans le gyrus précentral en avant du sillon central, déclenche son exécution. Chaque région du corps y est commandée par une zone précise (somatotopie), et chaque hémisphère commande la moitié opposée du corps.
Comment le message moteur va-t-il du cerveau au muscle ?
Les axones issus surtout de l’aire motrice primaire forment le faisceau pyramidal : ils croisent la ligne médiane au niveau du bulbe, descendent dans la moelle épinière et font synapse avec les motoneurones. Chaque motoneurone commande plusieurs fibres musculaires, qui ne reçoivent chacune que lui : c’est une unité motrice.
Qu’est-ce que l’intégration par le motoneurone ?
Le motoneurone reçoit des milliers de synapses excitatrices et inhibitrices. Il additionne en permanence les PPSE et les PPSI (sommations spatiale et temporelle) ; si la somme atteint le seuil au segment initial de l’axone, il émet des potentiels d’action dont la fréquence commande la contraction du muscle.
Qu’est-ce que la plasticité cérébrale ?
C’est la capacité des réseaux de neurones à se remanier tout au long de la vie : création, renforcement ou élimination de synapses. Elle explique que les cartes motrices diffèrent d’une personne à l’autre, s’étendent avec l’entraînement et permettent une récupération partielle après un accident vasculaire cérébral, grâce à une rééducation précoce.
Comment les drogues perturbent-elles le cerveau ?
Ce sont des molécules exogènes qui agissent sur les synapses : certaines miment un neurotransmetteur (nicotine, morphine), d’autres bloquent sa recapture (cocaïne) ou renforcent l’inhibition (alcool). Elles modifient la fréquence des potentiels d’action et augmentent la quantité de dopamine dans le système de récompense, ce qui peut conduire à une addiction.
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