Comportements, stress et homéostasie

Exercice 1 — Restitution organisée : les deux voies de la réponse au stress
Corrigé attendu (8 pts) :
Introduction (1 pt) : définir l'agent stresseur (stimulus menaçant l'homéostasie) et annoncer l'existence de deux réponses complémentaires : une rapide nerveuse et une lente hormonale.

I. La voie nerveuse rapide (3 pts) : perception du stresseur par le système limbique et l'hypothalamus → activation du système nerveux sympathique → innervation directe de la médullosurrénale → libération d'adrénaline (catécholamine) dans le sang en quelques secondes. Cibles : cœur (tachycardie), bronches (dilatation), foie (hyperglycémie). Effet « combat ou fuite ». (1 pt structures + 1 pt messager/cibles + 1 pt échelle de temps).

II. La voie hormonale lente : l'axe corticotrope (3 pts) : hypothalamus → CRH → hypophyse antérieure → ACTH (sang) → cortex surrénalien → cortisol (hormone stéroïde), en quelques minutes à heures. Cibles : foie, muscles, cellules immunitaires ; effets hyperglycémiant (néoglucogenèse), protéolytique et immunosuppresseur. (1 pt cascade complète + 1 pt nature/effets cortisol + 1 pt échelle de temps).

Conclusion / intégration (1 pt) : les deux voies sont complémentaires : l'adrénaline assure la réaction immédiate, le cortisol prend le relais pour soutenir l'effort et mobiliser l'énergie sur la durée, le rétrocontrôle négatif du cortisol assurant le retour à l'homéostasie. Un schéma fonctionnel clair (deux flèches, deux échelles de temps) est valorisé.

Exercice 2 — Raisonnement scientifique : interpréter des données de stress chronique
Corrigé attendu (7 pts) :
1. (2 pts) : la cortisolémie basale matinale est nettement plus élevée chez les aidants (24 vs 16 µg/dL). Le stress psychosocial chronique maintient l'axe corticotrope en hyperactivité : il y a hypercortisolisme chronique (et non un simple pic adaptatif ponctuel). (1 pt lecture chiffrée + 1 pt conclusion hyperactivité chronique.)

2. (3 pts) : le cortisol en excès a un effet immunosuppresseur / anti-inflammatoire : il inhibe la production des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNF-α), ce que confirme le document 2 (taux locaux abaissés). Or ces cytokines sont nécessaires au déclenchement de la réaction inflammatoire et de la réparation tissulaire. Moins de cytokines → inflammation initiale réduite → cicatrisation ralentie (11 jours contre 5). (1 pt effet immunosuppresseur du cortisol + 1 pt lien cytokines/inflammation + 1 pt conclusion sur le délai.)

3. (2 pts) : l'hippocampe est riche en récepteurs aux glucocorticoïdes ; un cortisol chroniquement élevé favorise l'apoptose des neurones et réduit la neurogenèse (baisse du BDNF), d'où l'atrophie mesurée à l'IRM, d'autant plus forte que l'exposition est longue (relation dose/durée du document 3). Conséquence fonctionnelle attendue : troubles de la mémoire et de l'apprentissage (et vulnérabilité à la dépression). (1 pt mécanisme cellulaire + 1 pt conséquence fonctionnelle.)

Exercice 3 — Étude de cas : sevrage d'une corticothérapie
Corrigé attendu (3 pts) :
Le corticoïde de synthèse mime le cortisol et exerce un rétrocontrôle négatif prolongé sur l'hypothalamus (↓ CRH) et l'hypophyse (↓ ACTH). Privé de stimulation par l'ACTH, le cortex surrénalien s'atrophie et perd sa capacité à produire du cortisol. (1 pt.)
À l'arrêt brutal, l'apport exogène disparaît instantanément alors que le cortex atrophié ne peut pas reprendre immédiatement une sécrétion suffisante : c'est l'insuffisance surrénalienne aiguë (fatigue intense, hypotension, hypoglycémie), potentiellement grave. (1 pt.)
La diminution progressive laisse le temps à l'axe corticotrope de se réactiver et au cortex surrénalien de retrouver sa fonction sécrétoire, évitant la rupture brutale de l'apport en glucocorticoïdes. (1 pt.)

Exercice 4 — Justifier le caractère adaptatif puis pathologique du stress
Corrigé attendu (2 pts) :
À court terme (adaptatif, 1 pt) : le cortisol mobilise l'énergie (effet hyperglycémiant par néoglucogenèse) pour faire face au stresseur, et son effet anti-inflammatoire modéré évite une réaction inflammatoire excessive. La réponse est utile et réversible grâce au rétrocontrôle négatif qui ramène l'organisme à l'homéostasie.
À long terme (pathologique, 1 pt) : un cortisol chroniquement élevé devient délétère : hyperglycémie chronique (risque de troubles métaboliques), immunodépression durable (infections, cicatrisation ralentie), atrophie hippocampique (troubles de la mémoire, dépression). On parle de dépassement du coût allostatique. La nuance attendue : c'est la durée de la sollicitation, et non la nature de la réponse, qui fait basculer l'adaptation vers la pathologie.