Comportements, stress et homéostasie

Exercice 1 — Définitions et maîtrise du vocabulaire
Corrigé :
Homéostasie (2 pts) : capacité de l'organisme à maintenir constant son milieu intérieur malgré les variations du milieu extérieur. Exemples valides : glycémie (≈ 1 g·L⁻¹), température (≈ 37 °C), pH sanguin (7,38–7,42), pression artérielle (120/80 mmHg). Attribuer 1 pt pour la définition + 0,5 pt par exemple.

Stress aigu vs chronique (2 pts) : Le stress aigu est ponctuel et adaptatif (prépare le combat/fuite, réponse immédiate via adrénaline → retour à la normale). Le stress chronique est prolongé, l'axe HPA est hyperactivé en permanence → immunodépression, hypertension, atrophie hippocampique, dépression. 1 pt par notion bien développée.

Exercice 2 — L'axe corticotrope — schéma et analyse
Corrigé :
Étapes de l'axe HPA (4 pts) :
1. Perception du stresseur → activation de l'hypothalamus (1) → sécrétion de CRH dans le système porte hypothalamo-hypophysaire. (1 pt)
2. La CRH stimule l'hypophyse antérieure (adénohypophyse) (2) → sécrétion d'ACTH dans la circulation générale. (1 pt)
3. L'ACTH stimule le cortex surrénalien (zone fasciculée) (3) → synthèse et sécrétion de cortisol. (1 pt)
4. Le cortisol agit sur les organes cibles (foie, muscles, cellules immunitaires). (1 pt)

Rétrocontrôle négatif (2 pts) : Le cortisol en concentration suffisante se fixe sur les récepteurs GR de l'hypothalamus et de l'hypophyse → inhibe la sécrétion de CRH et d'ACTH → réduction de la production de cortisol → retour aux valeurs basales. Ce mécanisme limite la durée et l'intensité de la réponse (rôle homéostatique). (1 pt explication + 1 pt lien homéostasie.)

Exercice 3 — Effets du cortisol — analyse de données
Corrigé :
a. (2 pts) : La prednisolone (corticoïde exogène) exerce un rétrocontrôle négatif prolongé sur l'axe HPA → l'hypothalamus et l'hypophyse réduisent leur sécrétion de CRH et ACTH → le cortex surrénalien n'est plus stimulé → atrophie fonctionnelle du cortex. À l'arrêt brutal, le cortex atrophié ne peut pas produire assez de cortisol endogène → insuffisance surrénalienne. (1 pt mécanisme rétrocontrôle + 1 pt atrophie/insuffisance.)
b. (1 pt) : Diminution progressive des doses (sevrage) pour permettre au cortex surrénalien de récupérer progressivement sa capacité sécrétoire.
c. (1 pt) : Hyperglycémie (voire diabète stéroïdien) car la prednisolone imite le cortisol : stimulation de la néoglucogenèse hépatique + inhibition de l'utilisation du glucose par les tissus.

Exercice 4 — Stress chronique et santé — raisonnement
Corrigé :
a. Infections à répétition (2 pts) : Le stress chronique entraîne une hypercortisolémie durable. Le cortisol en excès inhibe la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-2, TNF-α) et réduit la prolifération des lymphocytes T → immunodépression → l'organisme est moins capable de défense contre les agents pathogènes → infections fréquentes. (1 pt mécanisme cortisol/immunité + 1 pt lien infections.)
b. Troubles de la mémoire (2 pts) : Le cortisol chroniquement élevé se fixe sur les récepteurs GR abondants dans l'hippocampe → favorise l'apoptose des neurones hippocampiques et réduit la neurogenèse + diminue l'expression du BDNF → atrophie hippocampique → troubles de la mémoire épisodique et de l'apprentissage. (1 pt hippocampe + 1 pt mécanisme cellulaire.)

Exercice 5 — Comportements adaptatifs et plasticité
Corrigé :
Plasticité synaptique (2 pts) : La plasticité synaptique désigne la capacité des connexions entre neurones (synapses) à se renforcer (LTP) ou à s'affaiblir (LTD) en fonction de l'activité. Dans le cas de l'habituation à un stresseur répété : des mécanismes de LTD dans l'amygdale et/ou de renforcement des connexions inhibitrices du cortex préfrontal vers l'amygdale réduisent progressivement la réponse émotionnelle et sympathique au stresseur devenu familier. L'hippocampe intervient aussi en fournissant le contexte mémoriel ('ce stresseur est connu et non dangereux'). (1 pt définition plasticité synaptique + 1 pt mécanisme + structure citée.)