Alimentation et santé

Exercice 1 — Régulation de la glycémie et installation du diabète de type 2
Corrigé (restitution organisée) :
Introduction. La glycémie, concentration sanguine en glucose, est maintenue entre 0,7 et 1,1 g/L à jeun. Ce maintien repose sur une régulation hormonale pancréatique dont le dérèglement durable peut conduire au diabète de type 2.

1. La régulation hormonale de la glycémie. Après un repas, la glycémie s'élève. Les cellules β des îlots de Langerhans sécrètent l'insuline (hormone hypoglycémiante), qui stimule l'entrée du glucose dans les cellules cibles (muscles, foie, tissu adipeux) et son stockage sous forme de glycogène (glycogénogenèse) : la glycémie redescend. À l'inverse, en cas de baisse, les cellules α sécrètent le glucagon (hyperglycémiant), qui mobilise le glycogène hépatique (glycogénolyse) et active la néoglucogenèse. Le couple insuline/glucagon assure ainsi un système régulé autour d'une valeur de consigne.

2. De l'alimentation déséquilibrée au diabète de type 2. Une alimentation riche en glucides à index glycémique élevé provoque des pics glycémiques répétés et donc des hypersécrétions d'insuline. À terme, les récepteurs des cellules cibles deviennent moins sensibles : c'est la résistance à l'insuline. Le pancréas compense en produisant davantage d'insuline jusqu'à l'épuisement des cellules β. Le glucose n'est plus capté efficacement : il s'installe une hyperglycémie chronique, définissant le diabète de type 2. L'obésité abdominale et la sédentarité aggravent ce processus.

Schéma attendu : Glycémie ↑ → cellules β → insuline → captation/stockage du glucose → glycémie ↓ (boucle de régulation), avec, en parallèle, la voie pics répétés → résistance à l'insuline → épuisement β → hyperglycémie chronique.

Conclusion. La glycémie est une grandeur finement régulée ; sa dérégulation par une alimentation déséquilibrée illustre le lien direct entre comportement alimentaire et apparition d'une maladie métabolique chronique.

Exercice 2 — Étude de documents : alimentation, surpoids et risque cardiovasculaire
Corrigé (raisonnement scientifique) :
1. Document 1. Quand la part d'aliments ultra-transformés passe de 15 % à 50 %, la prévalence du surpoids/obésité passe de 21 % à 48 % : il existe une corrélation positive (plus la part d'ultra-transformés est élevée, plus le surpoids est fréquent). On peut conclure à une association statistique cohérente avec un risque accru, mais une corrélation ne prouve pas à elle seule la causalité : d'autres facteurs (activité physique, niveau socio-économique, génétique) peuvent intervenir. Il faut des études d'intervention pour établir un lien de cause à effet.

2. Document 2. Après 6 mois, le LDL baisse (variation +0,5 g/L = diminution), le HDL augmente (+0,1 g/L) et la glycémie à jeun baisse (+0,3 g/L) : les trois paramètres s'améliorent. Bénéfices : la baisse du LDL et la hausse du HDL réduisent le dépôt de cholestérol dans les artères, donc ralentissent l'athérosclérose (moindre risque d'infarctus/AVC) ; la baisse de la glycémie traduit une meilleure sensibilité à l'insuline, donc une réduction du risque de diabète de type 2.

3. Synthèse argumentée. Le document 1 établit une association forte entre alimentation ultra-transformée (riche en sucres, graisses saturées, sel) et surpoids. Le document 2 démontre, par une étude d'intervention, qu'une modification du comportement alimentaire associée à l'activité physique améliore simultanément le profil lipidique et glycémique — c'est-à-dire les déterminants directs des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2. Sur le plan physiologique, on sait qu'une alimentation déséquilibrée favorise la résistance à l'insuline, la dyslipidémie athérogène et l'obésité abdominale, composantes du syndrome métabolique. Réciproquement, agir sur l'alimentation corrige ces mécanismes. Les comportements alimentaires constituent donc un levier de prévention majeur, modifiable et réversible, ce qui justifie les politiques de santé publique ciblant l'alimentation.