Cerveau, plaisir, sexualité : système de récompense

Système de récompense (ATV, noyau accumbens, cortex préfrontal, dopamine) et renforcement, identification des structures par l’expérience, l’imagerie et les données médicales, drogues et addiction, comportements reproducteurs des mammifères, comportement sexuel humain entre hormones, cerveau et culture, sexe biologique, identité, rôles sociaux et orientation.

À propos de cette page

Cinq problèmes à partir de documents : la testostérone chez le rat castré et chez l’homme, des rats dont la dopamine ne peut plus agir, les troubles du contrôle des impulsions chez des patients atteints de la maladie de Parkinson, les singes rhésus élevés seuls et la localisation du circuit de la récompense par l’autostimulation et des lésions.

5 problèmes, du plus simple au plus difficile. Écris tes réponses, puis « Vérifier ».

Résoudre un problème : la méthode

Je lis chaque document : l’espèce étudiée, la technique (stimulation, lésion, blocage, mesure, imagerie, observation de patients), les unités et si les données sont simplifiées.
J’identifie le témoin ou la référence et le seul paramètre qui change.
Je calcule dans l’ordre des questions : rapport (« fois plus »), variation relative en %, en partant toujours de la valeur de départ.
J’interprète avec le cours : zone recherchée ou non, nécessaire ou suffisante, association ou cause, part des hormones et part de l’apprentissage.
Je conclus sans dépasser les données : un résultat chez l’animal montre un mécanisme possible chez l’être humain, pas une certitude.

Problème 1 · Testostérone et comportement sexuel : du rat à l’homme★★★Facile

Document 1 — Des rats mâles placés en présence d’une femelle réceptive : pourcentage de mâles qui s’accouplent (données simplifiées).

Groupe de rats mâles	Comportement d’accouplement
Non opérés	92 %
Castrés depuis un mois	14 %
Castrés depuis un mois, avec injections de testostérone	83 %

Document 2 — Des hommes adultes reçoivent un traitement médical qui abaisse fortement leur taux de testostérone. Leur score moyen de désir sexuel déclaré (questionnaire noté de 0 à 10) passe de 7,4 à 4,6 ; une partie importante d’entre eux déclare conserver une activité sexuelle (données simplifiées).

1. Après castration, le pourcentage de mâles qui s’accouplent baisse d’environ % en valeur relative (à l’unité).
(92 − 14) ÷ 92 = 78 ÷ 92 ≈ 0,848, soit une baisse d’environ 85 % : sans testicules, donc sans testostérone, le comportement disparaît presque.
2. Avec les injections, le comportement revient à 83 %, une valeur proche de celle des rats non opérés : la testostérone à le rétablir.
Elle suffit : chez le rat mâle, le comportement d’accouplement dépend de la testostérone.
3. Chez les hommes du document 2, le score de désir baisse d’environ % (à l’unité).
(7,4 − 4,6) ÷ 7,4 = 2,8 ÷ 7,4 ≈ 0,378, soit environ 38 %.
4. La baisse relative du pourcentage de rats qui s’accouplent est environ fois plus forte que celle du score de désir des hommes (à l’unité).
85 ÷ 38 ≈ 2,2, soit environ 2 fois plus forte. Les deux mesures n’étant pas de même nature, on n’en tire qu’un ordre de grandeur : le comportement du rat disparaît presque, alors que le désir de l’homme persiste.
5. Chez l’homme, le comportement persiste car il dépend aussi du cerveau et de facteurs affectifs, cognitifs et .
Et culturels : le comportement sexuel humain est moins directement commandé par les hormones.

Problème 2 · Empêcher la dopamine d’agir★★★Moyen

Des rats appuient sur un levier pour obtenir une goutte d’eau sucrée. Avant la séance, on leur injecte soit une solution saline sans effet, soit une molécule qui empêche la dopamine d’agir, à dose faible ou à dose forte. On mesure aussi la distance parcourue dans la cage pendant la séance (données simplifiées).

Injection	Appuis en 30 min	Distance parcourue (m)
Solution saline	312	41
Bloqueur, dose faible	207	39
Bloqueur, dose forte	58	37

1. Le lot qui reçoit la solution saline subit la même injection sans recevoir le bloqueur : c’est le lot .
Le lot témoin : toute différence avec les autres lots pourra être attribuée au bloqueur, et non au stress de l’injection.
2. Avec la dose faible, le nombre d’appuis baisse d’environ % (à l’unité).
(312 − 207) ÷ 312 = 105 ÷ 312 ≈ 0,337, soit environ 34 %.
3. Avec la dose forte, il baisse d’environ % (à l’unité).
(312 − 58) ÷ 312 = 254 ÷ 312 ≈ 0,814, soit environ 81 % : l’effet augmente avec la dose.
4. Avec la dose forte, la distance parcourue ne baisse que d’environ % (à l’unité).
(41 − 37) ÷ 41 = 4 ÷ 41 ≈ 0,098, soit environ 10 %.
5. Une baisse de 10 % de la mobilité ne peut pas expliquer une baisse de 81 % des appuis : les rats ne sont pas incapables de se .
De se déplacer : ce n’est pas la motricité qui est touchée, mais la recherche de la récompense.
6. Conclusion : la dopamine est nécessaire à la à obtenir une récompense.
À la motivation : quand elle ne peut plus agir, les rats cherchent beaucoup moins l’eau sucrée.

Problème 3 · Des médicaments de la maladie de Parkinson★★★Moyen

Document 1 — La maladie et son traitement. La maladie de Parkinson est due à la disparition progressive de neurones à dopamine qui participent à la commande des mouvements (tremblements, raideur, lenteur). On la soigne avec des médicaments qui apportent de quoi fabriquer la dopamine manquante, ou avec des « agonistes », des molécules qui agissent à la place de la dopamine. Ces médicaments agissent dans tout le cerveau.

Document 2 — Une grande étude médicale (Weintraub et ses collègues, 2010). Chez 3 090 patients, on a recherché un trouble du contrôle des impulsions : jeu d’argent pathologique, achats compulsifs, comportement sexuel compulsif ou crises d’hyperphagie (manger beaucoup, sans pouvoir s’arrêter).

Patients	Part ayant au moins un de ces troubles
traités par un agoniste	17,1 %
non traités par un agoniste	6,9 %

1. Ces troubles sont environ fois plus fréquents chez les patients traités par un agoniste (au dixième).
17,1 ÷ 6,9 ≈ 2,48, soit environ 2,5 fois plus fréquents.
2. Sur 1 000 patients traités par un agoniste, on s’attend à environ patients présentant un tel trouble.
1 000 × 17,1 ÷ 100 = 171.
3. Les patients non traités par un agoniste servent de groupe de .
De comparaison : ils ont la même maladie, seul le traitement par un agoniste diffère.
4. Les quatre comportements cités sont tous liés à la recherche de récompenses : le médicament, qui agit aussi sur le noyau accumbens, renforcerait l’activité du système de .
Du système de récompense, auquel appartient le noyau accumbens.
5. Cette étude observe des patients sans intervenir : elle montre une entre le traitement et les troubles, que l’effet du médicament sur le cerveau rend plausible comme cause.
Une association ; le mécanisme connu (une molécule qui agit comme la dopamine) en fait une cause probable.
6. Ces données médicales confirment chez l’être humain ce que les expériences de blocage montrent chez le : le rôle de la dopamine dans la motivation.
Chez le rat : chez l’animal comme chez l’être humain, la dopamine du système de récompense pousse à rechercher la récompense.

Problème 4 · Grandir seul : des singes rhésus élevés à l’écart★★★Moyen

Document 1 — L’expérience. Dans les années 1960, l’équipe du psychologue américain Harry Harlow élève de jeunes singes rhésus soit avec leur mère et d’autres jeunes, soit isolés de tout congénère pendant leur première année. Devenus adultes, les singes sont placés en présence d’une partenaire réceptive. Pourcentage de mâles ayant un comportement d’accouplement complet (données simplifiées) : élevés en groupe 87 % ; élevés isolés 9 %.

Document 2 — Les hormones. En 1980, Charles Phoenix mesure la testostérone de singes rhésus mâles nés et élevés en laboratoire qui ne parviennent pas à s’accoupler : leur taux sanguin moyen se situe dans les valeurs mesurées chez des mâles nés en milieu naturel.

1. La seule variable qui diffère entre les deux groupes du document 1 est la présence de avec des congénères pendant la première année.
De contacts : même espèce, même âge au moment du test, même partenaire réceptive.
2. Les mâles élevés en groupe sont environ fois plus nombreux à s’accoupler (à l’unité).
87 ÷ 9 ≈ 9,7, soit environ 10 fois plus.
3. D’après le document 2, l’échec de l’accouplement n’est pas d’origine .
Pas d’origine hormonale : les taux de testostérone sont normaux.
4. Même chez ce primate, le comportement sexuel adulte comporte donc une part d’.
Une part d’apprentissage, au contact des congénères.
5. Ce résultat rend plausible un rôle encore plus grand de l’expérience chez l’être humain, mais on ne peut pas le directement.
Le transposer : il faut des données humaines pour l’affirmer.

Problème 5 · Localiser le circuit de la récompense★★★Difficile

Document 1 — Autostimulation chez le rat : nombre d’appuis en une heure selon la zone stimulée (données simplifiées).

Zone stimulée	Appuis en une heure
Aire tegmentale ventrale (ATV)	1 460
Noyau accumbens	970
Cortex préfrontal	530
Cortex visuel	21

Document 2 — Deux traitements chez des rats dont l’électrode est placée dans l’ATV. Lot A : destruction sélective, par une toxine, des neurones à dopamine qui relient l’ATV au noyau accumbens → 47 appuis en une heure. Lot B : injection, dans le noyau accumbens uniquement, d’une molécule qui empêche la dopamine d’agir → 63 appuis en une heure.

Document 3 — Anatomie. Les neurones à dopamine ont leurs corps cellulaires dans l’ATV ; leurs prolongements se terminent dans le noyau accumbens et dans le cortex préfrontal.

1. La zone dont la stimulation n’est pas recherchée, et qui sert de référence, est le cortex .
Le cortex visuel : 21 appuis par heure, le rat n’y trouve pas de récompense.
2. Le rat appuie environ fois plus quand on stimule son ATV que lorsqu’on stimule la zone de référence (à l’unité).
1 460 ÷ 21 ≈ 69,5, soit environ 70 fois plus.
3. De la plus recherchée à la moins recherchée, les trois zones du système de récompense se classent ainsi : ATV, noyau accumbens, puis cortex .
Puis le cortex préfrontal (1 460, 970 puis 530 appuis), toutes très au-dessus du cortex visuel.
4. Dans le lot A, le nombre d’appuis baisse d’environ % par rapport à l’ATV du document 1 (à l’unité).
(1 460 − 47) ÷ 1 460 = 1 413 ÷ 1 460 ≈ 0,968, soit environ 97 %.
5. Dans le lot B, il baisse d’environ % (à l’unité).
(1 460 − 63) ÷ 1 460 = 1 397 ÷ 1 460 ≈ 0,957, soit environ 96 %.
6. Dans le lot B, l’ATV est intacte, mais sa stimulation n’est plus recherchée : son effet passe donc par l’action de la dans le noyau accumbens.
De la dopamine : libérée par les neurones de l’ATV, elle doit agir dans le noyau accumbens.
7. Les lots A et B montrent que la liaison ATV → noyau accumbens et l’action de ce neurotransmetteur dans ce noyau sont toutes deux à la récompense.
Toutes deux nécessaires : la récompense recherchée par le rat dépend d’un circuit où des neurones de l’ATV libèrent de la dopamine dans le noyau accumbens.

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