Les réflexes : le réflexe myotatique

a) Un réflexe est une réponse motrice involontaire, rapide et stéréotypée déclenchée par une stimulation. Ici, la percussion tire sur le tendon et étire brièvement le triceps brachial ; c'est ce même muscle qui se contracte et provoque l'extension de l'avant-bras. La contraction d'un muscle en réponse à son propre étirement est, par définition, un réflexe myotatique.

b) 1. Récepteur : les fuseaux neuromusculaires du triceps brachial, situés dans le muscle et sensibles à l'étirement. 2. Voie afférente : les neurones sensoriels, dont les fibres cheminent dans le nerf radial puis dans la racine dorsale. 3. Centre nerveux : la moelle épinière, à l'étage cervical C7. 4. Voie efférente : les motoneurones, dont l'axone sort par la racine ventrale puis rejoint le nerf radial. 5. Effecteur : le triceps brachial lui-même, le muscle qui a été étiré.

c) Le corps cellulaire du neurone sensoriel se trouve dans le ganglion rachidien, renflement de la racine dorsale ; celui du motoneurone se trouve dans la corne ventrale de la substance grise de la moelle épinière.

d) Dans la moelle, la fibre du neurone sensoriel fait directement synapse avec le motoneurone du triceps, sans neurone intermédiaire : le circuit central ne comporte qu'une seule synapse entre neurones. La synapse neuromusculaire, entre le motoneurone et le muscle, n'est pas comptée dans ce qualificatif.

a) On applique $v=\frac{d}{\Delta t}$ avec $d=0,45$ m et $\Delta t=6$ ms $=6\times {10}^{-3}$ s :
$v=\frac{0,45}{6\times {10}^{-3}}=75$ m·s⁻¹. La fibre conduit à 75 m·s⁻¹.

b) En une heure (3 600 s), le message parcourrait $75\times 3600=270000$ m, soit 270 km·h⁻¹.

c) $t=\frac{d}{v}=\frac{1,05}{75}=0,014$ s, soit 14 ms.

d) L'élève a calculé $\frac{0,45}{6}=0,075$ sans convertir les millisecondes en secondes : son résultat est en m·ms⁻¹, et 0,075 m·ms⁻¹ = 75 m·s⁻¹. Avec 0,075 m·s⁻¹, parcourir 1,05 m prendrait $\frac{1,05}{0,075}=14$ s : un réflexe de plus de dix secondes serait incompatible avec une réponse « rapide ». Il faut convertir les unités avant de diviser.

a) Ordre : 2 → 4 → 6 → 1 → 5 → 3. Les PA arrivent dans la terminaison (2), provoquent l'exocytose des vésicules (4) ; l'acétylcholine diffuse dans la fente (6), se fixe sur ses récepteurs (1), ce qui fait naître un PA musculaire (5) ; enfin elle est dégradée (3).

b) Dans l'axone du motoneurone, le message est électrique : une suite de PA codée en fréquence. Dans la fente, il est chimique : il est codé en concentration d'acétylcholine. Dans la fibre musculaire, il redevient électrique (PA musculaires), ce qui déclenche la contraction.

c) Les vésicules d'acétylcholine ne se trouvent que dans la terminaison présynaptique, et les récepteurs ne se trouvent que sur la membrane postsynaptique de la fibre musculaire. Le message ne peut donc passer que du motoneurone vers le muscle.

d) Sans acétylcholinestérase, l'acétylcholine n'est plus éliminée : elle reste dans la fente et continue d'activer les récepteurs. La fibre musculaire reste stimulée : la contraction se prolonge et le muscle se relâche mal.

a) $f=\frac{n}{\Delta t}$ avec $\Delta t=250$ ms $=0,25$ s :
0 % : $\frac{3}{0,25}=12$ Hz ; 3 % : $\frac{9}{0,25}=36$ Hz ; 6 % : $\frac{17}{0,25}=68$ Hz ; 9 % : $\frac{24}{0,25}=96$ Hz.

b) La fréquence des PA augmente avec l'étirement, d'environ 24 à 32 Hz par tranche de 3 %. Sans étirement, la fibre émet déjà 12 PA par seconde : le fuseau renseigne en permanence la moelle sur la longueur du muscle, ce qui entretient le tonus musculaire.

c) Les PA obéissent à la loi du « tout ou rien » : dès que le seuil est atteint, le PA a une amplitude fixée par les propriétés de la membrane, indépendante de l'intensité du stimulus. L'amplitude ne peut donc pas coder l'étirement : seule la fréquence le code.

d) L'élève confond amplitude et fréquence. Phrase correcte : « Plus le muscle est étiré, plus la fréquence des potentiels d'action est élevée ; leur amplitude reste constante. »

e) Une fréquence plus élevée dans la fibre sensorielle entraîne une libération plus importante de neurotransmetteur à la synapse avec le motoneurone ; celui-ci émet alors des PA plus fréquents. À la plaque motrice, davantage d'acétylcholine est libérée, les fibres musculaires sont plus stimulées : la contraction réflexe est plus forte. À chaque relais, le message est recodé (fréquence → concentration → fréquence).

a) L'expérience 1 montre que la racine dorsale est indispensable au réflexe. Stimuler son bout relié à la moelle provoque une contraction (expérience 2) : le message est entré dans la moelle, puis a été transmis au muscle. Stimuler le bout relié au ganglion ne donne rien (expérience 3) : ces fibres ne commandent pas le muscle. Les fibres de la racine dorsale conduisent donc le message vers la moelle : elles sont centripètes (sensorielles).

b) La stimulation du bout relié au muscle provoque une contraction, celle du bout relié à la moelle n'a aucun effet : les fibres de la racine ventrale conduisent le message de la moelle vers le muscle. Elles sont centrifuges (motrices).

c) Une fibre nerveuse ne survit que si elle reste reliée à son corps cellulaire. Seules les fibres du bout relié au ganglion restent intactes : le corps cellulaire du neurone sensoriel est donc dans le ganglion rachidien.

d) Le corps cellulaire du motoneurone est dans la moelle (corne ventrale). Après section de la racine ventrale, les fibres du bout relié au muscle dégénèrent, car elles sont séparées de leur corps cellulaire ; celles du bout relié à la moelle restent intactes.

e) L'étirement stimule les fuseaux neuromusculaires ; les neurones sensoriels (corps cellulaire dans le ganglion rachidien) conduisent les PA par le nerf puis la racine dorsale jusqu'à la moelle ; une synapse les relie aux motoneurones de la corne ventrale ; leurs axones sortent par la racine ventrale et rejoignent le nerf jusqu'au muscle, qui se contracte. Le nerf est mixte, les racines sont spécialisées.

a) $t=\frac{d}{v}$.
Voie sensorielle : $t_s=\frac{1,02}{68}=0,015$ s $=$ 15 ms.
Voie motrice : $t_m=\frac{1,00}{50}=0,020$ s $=$ 20 ms.

b) Temps central $=38,0-15-20-2,1=0,9$ ms. Cette durée correspond à un seul délai synaptique (0,5 à 1 ms) : deux synapses auraient demandé au moins 1 ms environ. Il n'y a donc qu'une synapse entre le neurone sensoriel et le motoneurone : le réflexe achilléen est monosynaptique.

c) Franchir une synapse prend du temps : libération du neurotransmetteur par exocytose, diffusion dans la fente, fixation sur les récepteurs, puis naissance d'un PA dans le motoneurone. Ce délai synaptique n'est jamais nul ; le temps central mesure justement ce délai.

d) Nouvelle durée motrice : $\frac{1,00}{32}=0,03125$ s $=31,25$ ms.
Latence attendue : $15+31,25+2,1+0,9=49,25$ ms, soit environ 49,3 ms, contre 38,0 ms : elle augmente d'environ 30 %.
La perte de myéline ralentit la conduction dans les motoneurones : le réflexe est retardé. Mesurer la latence d'un réflexe permet donc de détecter une atteinte de la conduction nerveuse, même si le réflexe est encore présent.

a) En présence de curare, des PA normaux parcourent le nerf : le nerf conduit normalement. La stimulation directe du muscle provoque toujours une contraction : les fibres musculaires restent capables de se contracter. Le blocage se situe donc entre les deux, à la synapse neuromusculaire.

b) L'acétylcholine est libérée normalement, mais le muscle ne répond pas, même à l'acétylcholine déposée directement sur lui : le curare empêche l'action de l'acétylcholine sur la membrane postsynaptique. Hypothèse : il se fixe sur les récepteurs à acétylcholine sans les activer, ce qui empêche la naissance du PA musculaire ; le muscle est paralysé.

c) L'acétylcholinestérase dégrade normalement l'acétylcholine en quelques millisecondes. Inhibée par la néostigmine, elle ne l'élimine plus : l'acétylcholine reste plus longtemps dans la fente et active les récepteurs plus longtemps. La réponse dure 170 ms au lieu de 44 ms, soit environ 3,9 fois plus longtemps ($\frac{170}{44}\approx 3,9$).

d) La néostigmine augmente la concentration d'acétylcholine dans la fente. L'acétylcholine entre alors en compétition avec la molécule de type curare pour les récepteurs : davantage de récepteurs sont activés et la transmission neuromusculaire reprend. Ce choix suppose que la fixation du curare sur les récepteurs soit réversible.

1. Trois anomalies apparaissent : le réflexe achilléen gauche est aboli, la sensibilité du bord externe du pied gauche est diminuée et la force du mollet gauche est diminuée. Elles concernent uniquement le côté gauche : à droite, tout est normal. D'après le document 2, les trois fonctions atteintes dépendent du segment S1 (réflexe achilléen, racine dorsale S1, motoneurones S1), alors que le réflexe rotulien (L3-L4) est normal. L'atteinte est donc limitée au segment S1 gauche.

2. Un réflexe rotulien normal prouve que l'arc L3-L4 fonctionne des deux côtés : fuseaux, neurones sensoriels, moelle à cet étage, motoneurones et quadriceps. On exclut donc une atteinte de toute la moelle ou une maladie diffuse de tous les nerfs du membre inférieur. Ce réflexe n'étant pas vif, rien n'oriente non plus vers une lésion des centres supérieurs.

3. Le réflexe achilléen nécessite un arc complet : fuseaux du triceps sural → neurones sensoriels → moelle (S1) → motoneurones → triceps sural. La hernie comprime la racine S1 gauche, ce qui bloque la conduction des PA : les messages des fuseaux ne parviennent plus à la moelle et/ou la commande des motoneurones ne parvient plus au muscle. L'arc est interrompu, le réflexe est aboli.
Le document 1 montre que les deux types de fibres sont touchés : la baisse de sensibilité du bord externe du pied traduit l'atteinte des fibres sensorielles (racine dorsale S1), la faiblesse du mollet celle des fibres motrices (racine ventrale S1). Une seule de ces deux atteintes suffirait à abolir le réflexe.

4. Chez Monsieur L., la lésion est périphérique : elle coupe l'arc réflexe, le réflexe est aboli. Après un AVC, la lésion est centrale : l'arc réflexe est intact, mais l'encéphale ne modère plus l'activité des motoneurones ; le réflexe est alors exagéré (vif), du côté opposé à la lésion cérébrale. Un réflexe aboli oriente vers une atteinte de l'arc, un réflexe vif vers une atteinte des centres supérieurs.

1. Diminution relative : $\frac{4,2-1,3}{4,2}=\frac{2,9}{4,2}\approx 0,69$. La réponse réflexe du biceps diminue d'environ 69 %.

2. La fréquence des PA des fibres sensorielles reste de 74 Hz pour un même étirement : les fuseaux et les neurones sensoriels fonctionnent normalement. Le biceps répond normalement à l'acétylcholine déposée directement : ses récepteurs à acétylcholine et ses fibres musculaires sont intacts. La toxine agit donc ailleurs.

3. La quantité d'acétylcholine libérée par PA passe de 100 à 30, soit une baisse de 70 % : la toxine agit sur la terminaison présynaptique du motoneurone, à la synapse neuromusculaire, en empêchant l'exocytose des vésicules. Moins d'acétylcholine libérée → moins de récepteurs activés → moins de fibres musculaires excitées → réponse plus faible. La baisse de la réponse réflexe (−69 %) est cohérente avec celle de la libération d'acétylcholine (−70 %).

4. L'arc réflexe de Léa fonctionne, mais sa lésion cérébrale a supprimé une partie du contrôle que l'encéphale exerce normalement sur les motoneurones de la moelle. Privés de ce contrôle modérateur, les motoneurones répondent trop fortement aux messages des fuseaux : le réflexe est vif et le muscle spastique. La toxine ne répare pas cette lésion ; elle réduit la réponse au niveau de l'effecteur.

5. Injectée dans le biceps, la toxine n'atteint que les terminaisons des motoneurones de ce muscle : l'effet est local, comme le montre le réflexe tricipital resté normal. Injectée dans la moelle, elle risquerait de perturber de nombreuses synapses, donc d'autres muscles et d'autres fonctions. De plus, la synapse visée est la synapse neuromusculaire, qui se trouve dans le muscle.

1. Après la percussion, le quadriceps présente une bouffée d'activité : il se contracte, c'est le réflexe myotatique déclenché par son étirement. Au même moment, l'activité des ischio-jambiers, antagonistes, diminue fortement : ils se relâchent.

2. Baisse relative : $\frac{28-4}{28}=\frac{24}{28}\approx 0,857$, soit environ 86 %.

3. D'après le document 3, le message sensoriel du quadriceps n'atteint les motoneurones des ischio-jambiers que par l'intermédiaire d'interneurones. D'après le document 2, quand les synapses inhibitrices à glycine sont bloquées, les ischio-jambiers ne se relâchent plus : leur relâchement dépend donc d'une inhibition. On en déduit que ces interneurones sont inhibiteurs : activés par les fibres sensorielles du quadriceps, ils libèrent de la glycine sur les motoneurones des ischio-jambiers, qui émettent alors moins de PA. Les ischio-jambiers se relâchent.

4. Circuit du quadriceps : neurone sensoriel → motoneurone, une synapse centrale (monosynaptique). Circuit des ischio-jambiers : neurone sensoriel → interneurone → motoneurone, deux synapses centrales. Chaque synapse ajoute un délai synaptique (0,5 à 1 ms environ) : le temps central du circuit inhibiteur est plus long d'environ un délai synaptique.

5. Le réflexe rotulien tend la jambe, ce qui étire les ischio-jambiers. S'ils gardaient leur activité (cas de la strychnine), ils s'opposeraient à l'extension et le mouvement serait freiné. Leur inhibition simultanée laisse le quadriceps agir sans résistance : le mouvement réflexe est coordonné et plus ample. Ce fonctionnement s'appelle l'innervation réciproque.