L'évolution comme grille de lecture du monde

a) Les fibres nerveuses issues de toute la rétine se rassemblent au niveau de la papille pour quitter l'œil sous forme de nerf optique. À cet endroit, il n'y a aucun photorécepteur : la lumière qui y parvient n'est pas convertie en message nerveux. La papille correspond donc à une zone aveugle du champ visuel.

b) La lumière doit traverser plusieurs couches de cellules et de fibres avant d'atteindre les photorécepteurs, ce qui la diffuse légèrement ; de plus, la sortie des fibres à travers la rétine crée une zone dépourvue de photorécepteurs. Une rétine aux photorécepteurs tournés vers la lumière éviterait ces deux inconvénients : l'œil de la pieuvre montre qu'une telle organisation est possible.

c) Des structures homologues sont héritées d'un ancêtre commun qui les possédait déjà. Or le dernier ancêtre commun des vertébrés et des mollusques n'avait pas d'œil de ce type, et les deux yeux se forment à partir de tissus embryonnaires différents. Ce ne sont pas des structures homologues : leur ressemblance (cristallin, rétine, formation d'une image) résulte d'une évolution convergente sous des pressions de sélection comparables.

d) Si la rétine résultait d'une conception optimale, les fibres passeraient derrière les photorécepteurs, comme chez la pieuvre. L'organisation des vertébrés est héritée de la façon dont l'œil s'est formé chez leurs ancêtres ; la sélection naturelle a ensuite perfectionné cet œil (cristallin, zone de vision précise) sans pouvoir « retourner » la rétine, car les étapes intermédiaires auraient été moins fonctionnelles. Enfin, le défaut est peu pénalisant : le cerveau le compense grâce à l'autre œil et aux mouvements des yeux, si bien qu'il n'est pas contre-sélectionné. La tache aveugle est une contrainte historique, non une solution optimale.

a) Faux. Les mutations apparaissent au hasard, lors de la réplication de l'ADN, qu'il y ait ou non un antibiotique. L'antibiotique élimine les bactéries sensibles et laisse survivre celles qui portaient déjà une résistance : il sélectionne la résistance, il ne la crée pas.

b) Vrai. Un rhume est dû à un virus, sur lequel l'antibiotique n'a aucun effet. En revanche, l'antibiotique agit sur les bactéries de la flore du patient (intestin, peau, gorge) : il y élimine les sensibles et favorise les résistantes. Le traitement est inutile contre la maladie et exerce une pression de sélection sur la flore.

c) Vrai. La résistance est un caractère héréditaire des bactéries, porté par leur génome ou par un plasmide. Le patient ne devient pas résistant : il héberge une population bactérienne résistante, qu'il peut transmettre à d'autres personnes.

d) Faux. Les bactéries échangent aussi des gènes par transfert horizontal : un plasmide portant un gène de résistance peut passer d'une bactérie à une autre par conjugaison, y compris entre espèces différentes. La résistance se propage donc aussi entre bactéries non apparentées.

a) 9 h = 540 min. Une génération dure 30 min, donc le nombre de générations est $\frac{540}{30}=18$. Il y a 18 générations en 9 heures.

b) À chaque génération, l'effectif double : $N=800\times 2^{18}=800\times 262144=209715200$. $N\approx 2,1\times {10}^8$ bactéries.

c) Chaque division ajoute exactement une bactérie : le nombre total de divisions est donc $209715200-800\approx 2,1\times {10}^8$. Nombre moyen de mutants : $2,1\times {10}^8\times 5\times {10}^{-8}\approx 10,5$. Une dizaine de mutants résistants apparaissent, alors qu'aucun antibiotique n'est présent : la variation précède la sélection.

d) 18 générations humaines durent $18\times 25=450$ ans. Ce que les bactéries accomplissent en 9 heures correspond à 450 ans chez l'être humain. Avec des générations aussi courtes et des effectifs aussi grands, des mutants apparaissent sans cesse et une pression de sélection (un antibiotique) peut transformer une population en quelques jours : l'évolution des bactéries se mesure à l'échelle de notre vie, et même d'un seul traitement.

a) On compare chaque diamètre aux deux seuils.

• Amoxicilline : 7 mm < 15 mm → R.
• Céfotaxime : 29 mm ≥ 26 mm → S.
• Gentamicine : 13 mm < 15 mm → R.
• Ciprofloxacine : 23 mm n'est pas strictement inférieur à 23 mm, donc la souche n'est pas R ; mais 23 mm < 28 mm, donc elle n'est pas S → I.
• Cotrimoxazole : 27 mm ≥ 16 mm → S.

b) Seuls les antibiotiques auxquels la souche est sensible garantissent l'efficacité du traitement : céfotaxime ou cotrimoxazole. Les antibiotiques classés R sont inefficaces ; la ciprofloxacine (I) exposerait à un échec et favoriserait la sélection de bactéries encore plus résistantes. Entre les deux possibles, le médecin retient celui dont le spectre est le plus étroit, pour limiter la pression de sélection sur le reste de la flore de la patiente.

c) Les deux souches appartiennent à la même espèce mais n'ont pas exactement le même génome : la souche de la première patiente a acquis une résistance à l'amoxicilline, par mutation ou par transfert d'un plasmide portant un gène de résistance. Cette souche a pu être sélectionnée par des traitements antérieurs, chez la patiente ou chez les personnes qui la lui ont transmise. La diversité génétique au sein d'une espèce bactérienne explique des antibiogrammes différents, d'où l'intérêt d'en réaliser un pour chaque infection sérieuse.

d) La présence d'une zone d'inhibition ne suffit pas : c'est son diamètre, comparé aux seuils, qui indique si l'antibiotique sera efficace aux doses utilisables chez la patiente. Ici 13 mm < 15 mm : la souche est résistante à la gentamicine, et un traitement par cette molécule échouerait.

a) En 1951, toutes les souches prélevées tuent plus de 95 % des lapins infectés. En 1955, elles ne représentent plus que 31 % des souches, et les souches de létalité intermédiaire dominent (58 %). En 1963, les souches les plus létales ne forment plus que 6 % du total, contre 60 % de souches intermédiaires et 34 % de souches peu létales. La population virale a évolué vers des souches moins létales.

b) Le virus n'est transmis que par des moustiques qui piquent des lapins vivants. Une souche très létale tue son hôte rapidement : le lapin infecté reste peu de temps disponible pour les moustiques, et le virus est peu transmis. Une souche un peu moins létale laisse le lapin vivre plus longtemps tout en se multipliant : elle est piquée et transmise plus souvent, donc laisse plus de « descendants ». La transmission sélectionne des souches de létalité intermédiaire : c'est un compromis entre multiplication dans l'hôte et transmission, pas une virulence maximale.

c) Face à la même souche virale, la mortalité des lapins passe de 88 % à 37 % en dix ans : les lapins sont devenus plus résistants au virus. Le virus a tué la plupart des lapins sensibles ; les rares lapins porteurs de caractères héréditaires de résistance ont survécu, se sont reproduits et ont transmis ces caractères. Leur fréquence a augmenté dans la population. Virus et lapins ont évolué l'un en réponse à l'autre : c'est une coévolution.

d) En utilisant toujours la même souche, on s'assure que le virus n'a pas changé d'une expérience à l'autre. La baisse de mortalité ne peut alors être attribuée qu'à une modification des lapins, et non à une évolution du virus, qui serait un facteur confondant.

a) Une structure vestigiale est une structure réduite, sans fonction apparente ou avec une fonction différente de celle qu'elle a chez des espèces apparentées. Les os pelviens des cétacés sont minuscules, isolés, non reliés à la colonne vertébrale et ne portent aucun membre : ils n'assurent pas le soutien des pattes arrière, rôle du bassin chez les autres mammifères. Ce sont donc des structures vestigiales.

b) Les fossiles forment une série de formes de plus en plus aquatiques : Pakicetus, quadrupède en partie terrestre, puis Ambulocetus, amphibie, puis Basilosaurus, entièrement aquatique aux membres postérieurs minuscules. Les cétacés descendent donc de mammifères terrestres quadrupèdes. Au cours de leur adaptation à la vie aquatique, les membres postérieurs et le bassin se sont progressivement réduits. Les os pelviens actuels sont hérités de ces ancêtres et témoignent de la parenté des cétacés avec les autres mammifères.

c) L'affirmation est doublement erronée. D'une part, ces os ont une utilité : ils servent d'attache à des muscles de l'appareil génital. D'autre part, parler d'« erreur de la nature » suppose un plan à atteindre ; or l'évolution n'a pas de but. Ces os sont des héritages de l'histoire évolutive, qui ont conservé un rôle différent de leur rôle ancestral.

d) Chez des animaux qui nagent grâce à leur queue, des membres postérieurs n'apportent aucun avantage et freinent la progression : leur réduction a été favorisée par la sélection naturelle. Mais les os pelviens participent à la reproduction : des individus qui les auraient perdus seraient désavantagés. La sélection a réduit ces os sans les éliminer, car ils restent utiles à la reproduction.

a) Entre 1985 et 2005, la longueur moyenne des femelles à leur première reproduction passe de 65 cm à 47 cm (baisse de 18 cm) et l'âge moyen de 6,3 à 4,6 ans (baisse de 1,7 an). Les morues se reproduisent de plus en plus jeunes et de plus en plus petites.

b) Dans la population, l'âge de première reproduction varie en partie pour des raisons génétiques. Les poissons qui se reproduisent tard dépassent 42 cm avant de s'être reproduits : ils ont une forte probabilité d'être capturés sans laisser de descendants. Ceux qui se reproduisent tôt, encore petits, échappent aux filets au moins le temps de se reproduire et transmettent leurs allèles. La pêche favorise ainsi les allèles de reproduction précoce, dont la fréquence augmente au fil des générations : c'est une pression de sélection non intentionnelle.

c) On élève, dans des conditions identiques (même nourriture, même température), des descendants de la population actuelle et des descendants d'une population peu pêchée de la même espèce. Si les descendants de la population pêchée se reproduisent encore plus tôt et plus petits, la différence est héréditaire : il s'agit bien d'une évolution. Si les deux groupes deviennent identiques, le changement était dû au milieu (plasticité).

d) Exemple : protéger les plus grands poissons (taille maximale de capture) ou créer des réserves où la pêche est interdite. Les poissons à reproduction tardive y survivent et se reproduisent, ce qui atténue la pression de sélection en faveur d'une reproduction précoce. Réduire l'effort de pêche global (quotas) a le même effet.

1. La consommation d'antibiotiques passe de 412 à 330 doses pour 1 000 journées d'hospitalisation, soit une baisse de 82 doses, c'est-à-dire $\frac{82}{412}\approx 20\%$. Dans le même temps, la proportion de SARM passe de 29,6 % à 11,7 % : elle est divisée par $\frac{29,6}{11,7}\approx 2,5$. Les deux grandeurs diminuent ensemble ; cette corrélation ne prouve pas à elle seule une causalité, d'où l'intérêt du document 2.

2. Grâce à la protéine codée par mecA, la méticilline ne peut plus agir sur la paroi des SARM. Dans une population de staphylocoques exposée à ces antibiotiques, les bactéries sensibles sont éliminées tandis que les SARM survivent et se multiplient. L'antibiotique exerce une pression de sélection en faveur des SARM ; plus il est utilisé, plus cette pression est forte et plus les SARM deviennent fréquents, puis se transmettent d'un patient à l'autre.

3. 6 h = 360 min.
Souche sensible : $\frac{360}{36}=10$ générations, l'effectif est multiplié par $2^{10}=1024$.
SARM : $\frac{360}{44}\approx 8,18$ générations, l'effectif est multiplié par $2^{8,18}\approx 290$.
Partant d'effectifs égaux, les bactéries sensibles sont, au bout de 6 h, environ $\frac{1024}{290}\approx 3,5$ fois plus nombreuses que les SARM. Sans antibiotique, la résistance a un coût : les SARM sont désavantagés. Quand la consommation d'antibiotiques diminue, la pression de sélection en leur faveur s'affaiblit, les souches sensibles, plus rapides, reprennent le dessus, et la proportion de SARM baisse.

4. Le gène mecA est porté par un élément génétique mobile. Il peut donc passer d'une bactérie à une autre par transfert horizontal, y compris entre espèces différentes qui cohabitent (sur la peau, dans le nez). Une fois acquis, il est sélectionné chez ces autres espèces par les mêmes antibiotiques : la résistance se propage au-delà de l'espèce où elle est apparue.

1. Nombre moyen de virus résistants à A : ${10}^{10}\times 2\times {10}^{-5}=2\times {10}^5$. Environ 200 000 virus résistants à A sont produits chaque jour, avant même tout traitement.

2. Ces mutations sont aléatoires et préexistent au traitement. La molécule A bloque la multiplication des virus sensibles, mais pas celle des virus résistants, déjà présents par centaines de milliers. Ces derniers continuent à se multiplier sans concurrence et transmettent la mutation aux virus qu'ils produisent. La molécule A sélectionne les virus résistants : en quelques semaines, la population virale du patient est majoritairement résistante et le traitement échoue. C'est ce qui a été observé avec les premiers traitements par une seule molécule.

3. Les mutations étant indépendantes, les probabilités se multiplient.
A et B : $p=2\times {10}^{-5}\times 5\times {10}^{-6}={10}^{-10}$, soit ${10}^{10}\times {10}^{-10}=1$ virus doublement résistant par jour en moyenne : une bithérapie reste exposée à l'échec.
A, B et C : $p={10}^{-10}\times {10}^{-6}={10}^{-16}$, soit ${10}^{10}\times {10}^{-16}={10}^{-6}$ virus par jour, c'est-à-dire un virus triplement résistant tous les ${10}^6$ jours en moyenne, environ 2 700 ans. De plus, le traitement réduit fortement la production de virus, ce qui rend cet événement encore plus improbable. La trithérapie rend l'apparition d'un virus résistant aux trois molécules extrêmement improbable : elle contrôle durablement l'infection.

4. Quand des prises sont oubliées, la concentration des molécules dans l'organisme diminue : la multiplication du virus reprend, et avec elle la production de nouveaux mutants. Si, à certains moments, une seule molécule reste à une concentration efficace (les molécules ne sont pas éliminées à la même vitesse), la situation équivaut à une monothérapie : les virus résistants à cette molécule sont sélectionnés. Les résistances peuvent ainsi s'accumuler étape par étape. Une prise régulière du traitement est donc indispensable pour que la pression de sélection reste insurmontable pour le virus.

1. En 2008, avant la distribution des moustiquaires, les fréquences sont voisines dans les deux zones (0,07 et 0,06). Dans la zone A, la fréquence augmente ensuite fortement et régulièrement jusqu'à 0,78 en 2016, soit une multiplication par $\frac{0,78}{0,07}\approx 11$. Dans la zone B, elle reste faible et fluctue entre 0,06 et 0,10. L'allèle kdr ne progresse fortement que là où l'insecticide est utilisé.

2. L'allèle kdr existait avant 2009, apparu par mutation au hasard. Au contact des moustiquaires, les moustiques qui en sont dépourvus meurent presque tous (4 % de survie), alors que les porteurs de deux allèles kdr survivent majoritairement (81 %). Les survivants, porteurs de l'allèle, se reproduisent et le transmettent. L'insecticide est une pression de sélection qui fait augmenter, génération après génération, la fréquence de l'allèle kdr : la population de la zone A évolue vers la résistance.

3. Dans la zone B, sans insecticide, l'allèle n'apporte aucun avantage ; il présente même un coût, puisque les femelles porteuses de deux allèles pondent 12 % d'œufs en moins. Il est donc légèrement contre-sélectionné, ce qui maintient sa fréquence à un niveau bas. Il ne disparaît pas pour autant : il réapparaît par mutation et peut être apporté par des moustiques venus de la zone A voisine. Sa fréquence reste faible mais non nulle.

4. Un insecticide au mode d'action différent tue aussi les moustiques porteurs de l'allèle kdr : la pression de sélection en faveur de cet allèle disparaît pendant cette période. Comme l'allèle a un coût, sa fréquence tend alors à diminuer. Chaque insecticide n'étant utilisé qu'une partie du temps, aucune résistance n'est sélectionnée de façon continue. L'alternance ralentit l'évolution des résistances et prolonge l'efficacité de chaque insecticide ; elle gagne à être combinée à d'autres moyens de lutte (suppression des eaux stagnantes où se développent les larves).