Lycée · 1ʳᵉ · Spécialité SVT
Neurone et fibre musculaire : la communication nerveuse et musculaire
Message nerveux, synapse et contraction musculaire — programme de Spécialité SVT 1re (lycée général)
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Choisis ton niveau. Questions et réponses mélangées à chaque partie. Bonne chance !
Les 37 questions du QCM en version texte
Pour réviser sans écran ou imprimer : chaque question avec ses propositions ; la bonne réponse et son explication se déplient.
Niveau facile — 12 questions
Quel est le rôle des dendrites ?
- A. Transmettre le message vers la cellule cible
- B. Recevoir les messages des neurones voisins
- C. Produire les neurotransmetteurs
- D. Former la gaine de myéline
Réponse
B. Recevoir les messages des neurones voisins — Les dendrites reçoivent les informations synaptiques et les acheminent vers le corps cellulaire.
Quelle est la valeur typique du potentiel de repos d'un neurone ?
- A. −55 mV
- B. −70 mV
- C. +30 mV
- D. 0 mV
Réponse
B. −70 mV — Le potentiel de repos est d'environ −70 mV (intérieur négatif par rapport à l'extérieur).
Quelle loi régit le déclenchement du potentiel d'action ?
- A. Loi de proportionnalité
- B. Loi du tout ou rien
- C. Loi de l'action-réaction
- D. Loi de Faraday
Réponse
B. Loi du tout ou rien — En dessous du seuil : aucun PA ; au-dessus : un PA d'amplitude constante. C'est la loi du tout ou rien.
Quel neurotransmetteur est libéré à la jonction neuromusculaire ?
- A. Dopamine
- B. Sérotonine
- C. Acétylcholine
- D. GABA
Réponse
C. Acétylcholine — L'acétylcholine (ACh) est le neurotransmetteur de la plaque motrice.
Où sont stockés les neurotransmetteurs dans le bouton synaptique ?
- A. Dans les mitochondries
- B. Dans les vésicules synaptiques
- C. Dans le noyau
- D. Dans les tubules T
Réponse
B. Dans les vésicules synaptiques — Les neurotransmetteurs sont stockés dans des vésicules synaptiques avant leur exocytose.
Comment l'intensité d'un stimulus est-elle codée dans le message nerveux ?
- A. Par l'amplitude des PA
- B. Par la fréquence des PA
- C. Par la durée de chaque PA
- D. Par le type d'ion impliqué
Réponse
B. Par la fréquence des PA — Un stimulus plus intense provoque une fréquence de PA plus élevée, pas une amplitude plus grande.
Quelle protéine contractile possède une activité ATPasique et forme les filaments épais ?
- A. Actine
- B. Troponine
- C. Myosine
- D. Tropomyosine
Réponse
C. Myosine — La myosine forme les filaments épais et ses têtes hydrolysent l'ATP pour glisser sur l'actine.
Quel ion est indispensable au déclenchement de la contraction musculaire ?
- A. Sodium (Na⁺)
- B. Potassium (K⁺)
- C. Calcium (Ca²⁺)
- D. Chlore (Cl⁻)
Réponse
C. Calcium (Ca²⁺) — Le Ca²⁺ libéré par le réticulum sarcoplasmique lève l'inhibition de la tropomyosine sur l'actine.
Qu'est-ce que la fente synaptique ?
- A. Le noyau du neurone postsynaptique
- B. L'espace entre les deux neurones à une synapse
- C. Le lieu de production des PA
- D. La zone de myélinisation de l'axone
Réponse
B. L'espace entre les deux neurones à une synapse — La fente synaptique (20–40 nm) sépare les membranes pré- et postsynaptique.
Quel type de neurone transmet les informations du SNC vers les muscles ?
- A. Neurone sensoriel
- B. Interneurone
- C. Neurone moteur
- D. Neurone autonome
Réponse
C. Neurone moteur — Les neurones moteurs (efférents) conduisent les ordres moteurs vers les effecteurs musculaires.
Quelle structure répétée constitue l'unité fonctionnelle de la myofibrille ?
- A. Mitochondrie
- B. Sarcomère
- C. Tubule T
- D. Réticulum sarcoplasmique
Réponse
B. Sarcomère — Le sarcomère, délimité par des stries Z, est l'unité contractile élémentaire.
Quel est l'effet de la gaine de myéline sur la conduction nerveuse ?
- A. Elle la ralentit
- B. Elle ne modifie pas sa vitesse
- C. Elle l'accélère
- D. Elle la bloque
Réponse
C. Elle l'accélère — La myéline isole l'axone et impose une conduction saltatoire, bien plus rapide.
Niveau moyen — 12 questions
Lors de la dépolarisation du PA, quel mouvement ionique se produit principalement ?
- A. Sortie de K⁺
- B. Entrée de Ca²⁺
- C. Entrée de Na⁺
- D. Sortie de Cl⁻
Réponse
C. Entrée de Na⁺ — L'ouverture des canaux Na⁺ voltage-dépendants entraîne une entrée massive de Na⁺ qui dépolarise la membrane.
À quel endroit de l'axone le potentiel d'action est-il généré préférentiellement ?
- A. Sur les dendrites
- B. Sur la zone gâchette (segment initial de l'axone)
- C. Dans le corps cellulaire
- D. Dans le bouton synaptique
Réponse
B. Sur la zone gâchette (segment initial de l'axone) — La zone gâchette (cône axonique) possède la plus forte densité de canaux Na⁺ voltage-dépendants.
Qu'est-ce que la conduction saltatoire ?
- A. Propagation continue du PA le long de l'axone
- B. Saut du PA de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier
- C. Propagation bidirectionnelle du PA
- D. Transmission chimique entre deux neurones
Réponse
B. Saut du PA de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier — Dans les axones myélinisés, le PA saute d'un nœud de Ranvier au suivant, accélérant la conduction.
Quel ion déclenche l'exocytose des vésicules synaptiques ?
- A. Na⁺
- B. K⁺
- C. Ca²⁺
- D. Cl⁻
Réponse
C. Ca²⁺ — Le PA présynaptique ouvre des canaux Ca²⁺ ; l'entrée de Ca²⁺ provoque la fusion des vésicules.
Qu'est-ce qu'un PPSI ?
- A. Un PA inhibiteur
- B. Un potentiel postsynaptique qui hyperpolarise la membrane
- C. Un potentiel présynaptique inhibiteur
- D. Un potentiel d'action de petite taille
Réponse
B. Un potentiel postsynaptique qui hyperpolarise la membrane — Le PPSI est un potentiel postsynaptique inhibiteur : il hyperpolarise la membrane et éloigne le potentiel du seuil.
Quelle enzyme dégrade l'acétylcholine dans la fente synaptique ?
- A. Lipase
- B. Acétylcholinestérase
- C. ATPase
- D. Protéase
Réponse
B. Acétylcholinestérase — L'acétylcholinestérase hydrolyse l'ACh en acide acétique et choline, stoppant la stimulation.
Dans le modèle des filaments glissants, que se passe-t-il lors de la contraction ?
- A. Les filaments de myosine se raccourcissent
- B. Les filaments d'actine se raccourcissent
- C. Les filaments d'actine glissent vers le centre du sarcomère
- D. Les filaments épais et minces fusionnent
Réponse
C. Les filaments d'actine glissent vers le centre du sarcomère — Les têtes de myosine propulsent les filaments d'actine vers le centre du sarcomère, le raccourcissant.
Quel organite libère le Ca²⁺ nécessaire à la contraction musculaire ?
- A. Mitochondrie
- B. Ribosome
- C. Réticulum sarcoplasmique
- D. Appareil de Golgi
Réponse
C. Réticulum sarcoplasmique — Le réticulum sarcoplasmique stocke et libère le Ca²⁺ en réponse au PA musculaire propagé dans les tubules T.
Qu'est-ce que la sommation temporelle ?
- A. Addition des signaux de plusieurs synapses différentes
- B. Répétition rapide du signal d'une même synapse
- C. Inhibition d'un PA par un PPSI
- D. Blocage de la synapse après plusieurs stimulations
Réponse
B. Répétition rapide du signal d'une même synapse — La sommation temporelle : plusieurs PA présynaptiques successifs se succèdent si vite que leurs PPSE s'additionnent.
Quel est le seuil d'excitation typique d'un neurone ?
- A. −70 mV
- B. −55 mV
- C. +30 mV
- D. 0 mV
Réponse
B. −55 mV — Le seuil est d'environ −55 mV : au-dessus, un PA est généré ; en dessous, rien ne se passe.
Quel rôle joue la tropomyosine dans la fibre musculaire au repos ?
- A. Elle active les têtes de myosine
- B. Elle pompe le Ca²⁺
- C. Elle masque les sites de liaison de l'actine
- D. Elle dégrade l'ATP
Réponse
C. Elle masque les sites de liaison de l'actine — Au repos, la tropomyosine recouvre les sites de fixation de la myosine sur l'actine, empêchant la contraction.
Que se passe-t-il lorsque le Ca²⁺ se lie à la troponine ?
- A. La myosine se dégrade
- B. La tropomyosine se déplace, exposant les sites actifs de l'actine
- C. Le réticulum sarcoplasmique absorbe le Ca²⁺
- D. L'ATP est synthétisé
Réponse
B. La tropomyosine se déplace, exposant les sites actifs de l'actine — La liaison Ca²⁺-troponine déplace la tropomyosine, libérant les sites de liaison de l'actine pour la myosine.
Niveau difficile — 13 questions
Un neurone est soumis à 4 PPSE de −3 mV chacun et 1 PPSI de +10 mV. Le potentiel de repos est −70 mV, le seuil à −55 mV. Un PA est-il déclenché ?
- A. Oui, le seuil est atteint
- B. Non, le potentiel résultant reste sous le seuil
- C. Oui, mais avec un retard
- D. Non, car PPSE et PPSI s'annulent toujours
Réponse
B. Non, le potentiel résultant reste sous le seuil — Σ PPSE = −12 mV ; Σ PPSI = +10 mV. Net = −2 mV → potentiel = −70 + (−2) = −72 mV < −55 mV → pas de PA.
Un bloqueur des canaux K⁺ voltage-dépendants est appliqué sur un axone. Quel effet aura-t-il sur le PA ?
- A. Le PA ne se déclenche plus
- B. La dépolarisation est ralentie
- C. La repolarisation est retardée ou absente
- D. Le PA se propage plus vite
Réponse
C. La repolarisation est retardée ou absente — Les canaux K⁺ assurent la repolarisation. Les bloquer retarde le retour au potentiel de repos.
Pourquoi la période réfractaire garantit-elle l'unidirectionnalité de la propagation du PA ?
- A. Les canaux Na⁺ restent ouverts derrière le PA
- B. La zone qui vient de dépolariser est inexcitable temporairement
- C. Les canaux K⁺ ouverts bloquent le Na⁺ en amont
- D. La myéline isole la zone dépolarisée
Réponse
B. La zone qui vient de dépolariser est inexcitable temporairement — Derrière le PA, les canaux Na⁺ sont inactivés (période réfractaire) : on ne peut pas dépolariser à nouveau cette zone, forçant le PA à progresser en avant seulement.
La prilocaïne bloque les canaux Na⁺ voltage-dépendants. Quel est son effet clinique attendu ?
- A. Stimulation musculaire accrue
- B. Anesthésie locale (blocage de la conduction nerveuse)
- C. Augmentation de la fréquence des PA
- D. Spasmes musculaires
Réponse
B. Anesthésie locale (blocage de la conduction nerveuse) — En bloquant les canaux Na⁺, la prilocaïne empêche la dépolarisation et donc la conduction du PA → anesthésie locale.
Lors d'une myasthénie grave, le nombre de RACh est réduit de 70 %. Quelle sera l'évolution prévisible sous inhibiteurs de l'AChE ?
- A. Aggravation par excès d'ACh
- B. Amélioration partielle car plus d'ACh compense la perte de récepteurs
- C. Guérison complète
- D. Aucun effet car les récepteurs sont détruits
Réponse
B. Amélioration partielle car plus d'ACh compense la perte de récepteurs — En augmentant la durée de présence d'ACh dans la fente, les inhibiteurs de l'AChE maximisent l'activation des récepteurs restants → amélioration fonctionnelle partielle, pas de guérison.
Dans une fibre musculaire, l'ATP est nécessaire à quelle(s) étape(s) ?
- A. Uniquement au glissement des filaments
- B. Uniquement au recaptage du Ca²⁺
- C. Au glissement des filaments ET au recaptage du Ca²⁺
- D. Uniquement à la libération de Ca²⁺
Réponse
C. Au glissement des filaments ET au recaptage du Ca²⁺ — L'ATP est utilisé par les têtes de myosine (mouvement) ET par la Ca²⁺-ATPase du réticulum sarcoplasmique (relâchement).
Qu'est-ce que la rigidité cadavérique (rigor mortis) illustre concernant l'ATP ?
- A. Sans ATP, la myosine ne peut pas se lier à l'actine
- B. Sans ATP, les têtes de myosine restent liées à l'actine (pont actomyosine permanent)
- C. Sans ATP, le Ca²⁺ n'est pas libéré
- D. Sans ATP, la myéline se dégrade
Réponse
B. Sans ATP, les têtes de myosine restent liées à l'actine (pont actomyosine permanent) — Sans ATP, les têtes de myosine ne peuvent pas se détacher de l'actine (pas d'hydrolyse d'ATP) → muscles rigides.
Pourquoi les axones de gros diamètre conduisent-ils le PA plus rapidement ?
- A. Ils ont plus de sarcomères
- B. Ils sont plus richement innervés
- C. La résistance électrique est plus faible dans un grand axone
- D. Ils contiennent plus de Ca²⁺
Réponse
C. La résistance électrique est plus faible dans un grand axone — La vitesse de conduction du PA est proportionnelle au diamètre de l'axone (moins de résistance au flux ionique).
Un patient présente une déficience en Ca²⁺ intracellulaire dans ses fibres musculaires. Quel effet direct sur la contraction ?
- A. Contraction plus forte
- B. Inhibition de la contraction car la tropomyosine reste sur les sites actifs
- C. Augmentation de la libération d'ACh
- D. Pas d'effet car la myosine fonctionne sans Ca²⁺
Réponse
B. Inhibition de la contraction car la tropomyosine reste sur les sites actifs — Sans Ca²⁺, la troponine ne peut pas déplacer la tropomyosine → les sites actifs de l'actine restent masqués → pas de contraction.
L'inhibition présynaptique agit sur quel élément de la synapse ?
- A. Les récepteurs postsynaptiques
- B. Le bouton présynaptique (réduction de la libération de neurotransmetteur)
- C. La fente synaptique (dégradation enzymatique accrue)
- D. L'axone du neurone postsynaptique
Réponse
B. Le bouton présynaptique (réduction de la libération de neurotransmetteur) — L'inhibition présynaptique réduit la quantité de neurotransmetteur libéré par le bouton présynaptique.
Comment la sclérose en plaques affecte-t-elle la conduction nerveuse ?
- A. Elle bloque les récepteurs à l'ACh
- B. Elle détruit la myéline, ralentissant ou bloquant la conduction saltatoire
- C. Elle empêche la synthèse des neurotransmetteurs
- D. Elle détruit les vésicules synaptiques
Réponse
B. Elle détruit la myéline, ralentissant ou bloquant la conduction saltatoire — La SEP provoque une démyélinisation : la conduction saltatoire est altérée, les PA se propagent plus lentement ou sont bloqués.
Pourquoi l'inhibition réciproque est-elle nécessaire à un mouvement précis ?
- A. Elle augmente la force de contraction
- B. Elle assure que muscle agoniste et antagoniste ne se contractent pas simultanément
- C. Elle accélère la propagation des PA
- D. Elle produit plus d'ATP pour la contraction
Réponse
B. Elle assure que muscle agoniste et antagoniste ne se contractent pas simultanément — Sans inhibition réciproque, agoniste et antagoniste se contracteraient en même temps, rendant impossible tout mouvement coordonné.
Un neurotransmetteur excitateur qui ne serait pas dégradé ni recapté provoquerait…
- A. Paralysie par désensibilisation des récepteurs puis épuisement synaptique
- B. Un message nerveux plus précis
- C. Une inhibition postsynaptique prolongée
- D. Aucun effet car la synapse s'adapte
Réponse
A. Paralysie par désensibilisation des récepteurs puis épuisement synaptique — L'accumulation du neurotransmetteur entraîne d'abord une stimulation intense, puis la désensibilisation des récepteurs et l'épuisement des vésicules → blocage fonctionnel.
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